Können orale Bakterien Herzerkrankungen verschlimmern?

Wissenschaftler haben entdeckt, wie sich Mundbakterien in den Arterienwänden verstecken und der Entdeckung entkommen, bis sie ausbrachen und die Entzündung auslösen, die dazu führen können, dass Plaques brechen.

Studie: Viridans Streptococcal Biofilm entziehen den Immunerkennung und trägt zur Entzündung und zum Aufbrechen von atherosklerotischen Plaques bei. Bildnachweis: Cata Arango/Shutterstock.com

Bakterielle DNA aus oralen, Atemwegs-, Darm- und Hauttaxa wurde in Plaques gemeldet. Seine Anwesenheit deutet darauf hin, dass chronische Entzündungen der Schlüssel zu Atherosklerose ist. Eine kürzlich veröffentlichte Studie in der Zeitschrift der American Heart Association Erforscht die Rolle der durch Bakterien ausgelösten chronischen Plaque -Entzündungen und die Immunantwort auf sie bei Atherosklerose.

Einführung

Atherosklerose ist eine chronische subklinische Entzündung, die durch die Oxidation von Lipoprotein mit niedriger Dichte (LDL) verursacht wird, das innerhalb der Endothelzellen der Koronararterien abgelagert wird, um ein Atherom zu bilden. Diese Ablagerung sowie ihr Fortschreiten und ihre eventuelle Bruch werden von Entzündungen angetrieben.

Frühere Untersuchungen legen nahe, dass das angeborene Immunsystem oxidierte LDL über Mustererkennungsrezeptoren wie die gebührenähnlichen Rezeptoren (TLR) erkennt. Die primäre Erkennungsstelle in oxidiertem LDL ist Phosphocholin, das auch in mehreren Bakterien vorhanden ist, wie z. B. Streptococcus pneumoniae.

Immunantworten auf bakterielle Infektionen und auf atheromfördernde entzündliche Moleküle werden geteilt. Beispielsweise sind TLR2- und TLR4-Rezeptoren wichtige Elemente im pathogenassoziierten molekularen Muster, das die Immunerkennung vieler Bakterien vermittelt. Sie werden auch auf mehreren Wirtsstrukturen wie oxidiertem LDL gefunden und die proinflammatorischen Signalwege aktivieren.

Dies wirft die Frage auf, ob die Plaque -Bildung eine Infektion beinhaltet. Vor fast 50 Jahren hat das Vorhandensein von Chlamydien und Zahninfektionen bei Patienten mit Herzerkrankungen die Infektionshypothese angeregt. Trotz einiger vielversprechender Ergebnisse, hauptsächlich aus kleineren Studien, zeigten die meisten Antibiotika -Versuche, die in diesem Zeitraum stattfanden, keinen Schutz vor wiederkehrenden kardiovaskulären Ereignissen.

Eine andere Möglichkeit bestand darin, dass biofilmbildende Bakterien chronische Entzündungen verursachten, die die angeborene Immunität nicht aktivierten. Das Biofilm verlieh auch der Antibiotika -Wirkung Resistenz und erklärte möglicherweise den mangelnden Nutzen von Antibiotika. Einige unbekannte Faktoren können das ruhende Biofilm auslösen, was dazu führt, dass virulente Bakterien bei der Schutzbeschichtung weg essen und ins Atherom entkommen, was zu Infektionen führt.

Die aktuelle Studie wollte Beweise für diese Hypothese finden. Die Autoren haben zuvor berichtet, dass Viridans Streptococci an mehreren vaskulären thrombotischen Stellen, einschließlich Patienten mit Herzinfarkten, tiefen Venenthrombose und akutem ischämischem Schlaganfall, gefunden haben.

Viridans Streptococci

Viridans Streptococci sind harmlose Mundhöhlen -Angaben. Sie initiieren Zahnplaque -Bildung (das orale Biofilm) und sind nach zahnärztlichen Verfahren am wahrscheinlichsten im Blut zu finden. Sie sind auch die häufigsten Mikroben, die bei infektiöser Endokarditis isoliert werden, eine von Biofilm gebundene chronische bakterielle Infektion der Herzschleimhaut.

Sie könnten jedoch einfach Entzündungsmarker sein. Alternativ könnten sie sich einfach an der rauen Plaqueoberfläche befinden, wenn sie durch den Blutkreislauf gehen. In einem solchen Fall würde es eine Immunaktivierung geben, und die Mikrobe wäre nicht nur bei Atheromen vorhanden.

In einer gesunden Arterie beschichten Komplementfaktoren Bakterien, sodass Makrophagen sie ansprechen können. Umgekehrt wachsen bei der Hypoxie in einem wachsenden Atherom neue Schiffe. Diese bringen Bakterien aus dem Blut direkt zum Atherom. Bakterien können während Zahnverfahren kurz in den Blutkreislauf eintreten und zirkulieren, und in der Tat haben Menschen, die an plötzlichem Herz Tod sterben, oft eine schlechte Zahngesundheit.

Über die Studie

Die Forscher untersuchten Koronarplaques von 121 Personen, die in der Tampere plötzliche Todesstudie (TSD) aus Finnland plötzlich Tod erlitten haben. Zusätzliche Proben wurden aus Endarterektomieverfahren entnommen, die an 96 Patienten durchgeführt wurden. Die quantitative Echtzeit-Polymerasekettenreaktion (RT-qPCR) -Tests, Immunhistochemie und genomweite Expressionsanalyse wurden verwendet, und die durch Bakterien aktivierten Signalwege wurden untersucht.

Studienergebnisse

Bakterien wurden in 65% der TSDS -Plaques und 58% der Endarterektomieproben nachgewiesen. In beiden Serien waren orale Viridans Streptococcus am häufigsten, das in 42% der koronaren Plaques und 43% der Endarterektomien vorhanden war.

Die Forscher verwendeten dann die Immunhistochemie mit Antiviridanen-Streptokokken-Antikörpern, um bakterielle Antigene in Plaques nachzuweisen, was ein bakterielles Vorhandensein und keine Kreuzreaktivität gegenüber oxidiertem LDL unterstützt. Sie fanden eine Immunopositivität gegen Viridans Streptococci in 60% bzw. 53% der TSDs bzw. Endarterektomie -Proben. Die Wissenschaftler nehmen an, dass beide eine Rolle im frühen Fortschreiten der Plakette spielen können.

Das Auftreten von Viridans Streptococcus war aufgrund einer koronaren Herzerkrankung mit schwerer Atherosklerose und Tod verbunden.

Biofilm -Viridans Streptococci gegenüber virulenten Streptokokken

Am interessantesten kolonisierten die Viridans Streptococci den Atheromkern und die Mauer und bildeten ein Biofilm. Dies schützte sie vor der Erkennung von Makrophagen innerhalb des Plaque -Kerns, während dispergierte Streptococci an der Bruchstelle angeborene und adaptive Immunitätsreaktionen auslöste. Die Bildung von Biofilmen ist ein Merkmal der meisten chronischen Infektionen, die extrazelluläre Polymere enthalten, die äußere bakterielle Wandstrukturen aus Immunzellen maskieren.

An Bruchstellen wurden dispergierte Streptokokken durch TLR -Wege nachgewiesen, die Wirtszytokine und Matrix -Metalloproteinasen (MMPs) antreiben können, die die fibröse Kappe schwächen. Eine Schwächung und Bruch der Faserkappe ist bei Atherothrombose entscheidend.

Vorhersagewert

Je fortschrittlicher oder komplizierter die Plaque, desto höher ist die Immunopositivitätsrate. Beispielsweise waren nur 11% der Arteriensegmente mit minimaler Atherombildung positiv für Antikörper. Bei gebrochenen oder thrombotischen Plaques wurde in 100% der gebrochenen Plaques in der Autopsie -Serie Viridans Streptokokkeninfiltration und 75% in der chirurgischen Serie beobachtet.

„Diese Beweise legen nahe, dass Viridans Streptococci keine unschuldigen Zuschauer auf der Plaque sind.“

Der häufigste Signalweg, der in solchen Fällen aktiviert werden soll, war der TLR2 -Weg. Sowohl die angeborene als auch die adaptive Immunität wurden an den Plaque -Stellen aktiviert. Genomweite Expressionsanalyse zeigte, dass Bakterienerkennungswege in den Endarterektomieproben überexprimiert wurden.

Schlussfolgerungen

Die Studie legt nahe, dass „die Veränderung von einem stabilen korokoraren Atherom in eine anfällige koronare Bruch -Koronar -Plaque sowie die Entwicklung einer symptomatischen Tafel der peripheren Arterie durch eine chronische bakterielle Infektion in Form eines glühenden Biofilms beigetragen werden kann.“

Dies bestätigt die Rolle der Entzündung bei sekundären kardiovaskulären Ereignissen, wie in der Cantos -Studie (Canakinumab Anti -inflammatorische Thrombose) gezeigt. Diese Ergebnisse können auch neue diagnostische und vorbeugende Ziele in der Atheriosklerose darstellen.

Weitere Untersuchungen könnten die potenzielle Schutzrolle eines kurzen Antibiotika während des akuten Myokardinfarkts aufdecken, um Komplikationen aufgrund einer virulenten Streptokokken -Plaque -Invasion zu verhindern.

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Quellen: