Jauns antivielu pāris varētu uzvarēt visus SARS-CoV-2 variantus
Stenfordas vadītā komanda ir atradusi divas antivielas, kas var darboties kopā, lai uzvarētu visus SARS-COV-2 variantus. Ir vajadzīgi vairāk pētījumu, taču šī pieeja varētu palīdzēt izstrādāt ārstēšanu, lai neatpaliktu no vīrusu attīstības. Vīruss, kas izraisa COVID-19, ļoti labi turpināja inficēt cilvēkus — tik labi, ka lielākā daļa pandēmijas laikā izstrādāto antivielu ārstēšanas metožu vairs nav efektīvas. Tagad Stenfordas universitātes pētnieku vadītā komanda, iespējams, ir atradusi veidu, kā notriekt nepārtraukti attīstīto vīrusu un izstrādāt ilgstošākas ārstēšanas metodes. Pētnieki atklāja metodi, kā...
Jauns antivielu pāris varētu uzvarēt visus SARS-CoV-2 variantus
Stenfordas vadītā komanda ir atradusi divas antivielas, kas var darboties kopā, lai uzvarētu visus SARS-COV-2 variantus. Ir vajadzīgi vairāk pētījumu, taču šī pieeja varētu palīdzēt izstrādāt ārstēšanu, lai neatpaliktu no vīrusu attīstības.
Vīruss, kas izraisa COVID-19, ļoti labi turpināja inficēt cilvēkus — tik labi, ka lielākā daļa pandēmijas laikā izstrādāto antivielu ārstēšanas metožu vairs nav efektīvas. Tagad Stenfordas universitātes pētnieku vadītā komanda, iespējams, ir atradusi veidu, kā notriekt nepārtraukti attīstīto vīrusu un izstrādāt ilgstošākas ārstēšanas metodes.
Pētnieki atklāja metodi, kā izmantot divas antivielas, lai tās darbotos kā sava veida enkurs, piestiprinoties vīrusa apgabalam, kas daudz nemainās, un otru, lai kavētu vīrusa spēju inficēt šūnas. Laboratorijas pārbaudēs ir pierādīts, ka šī antivielu savienošana ir efektīva pret sākotnējo SARS-CoV-2 vīrusu, kas izraisīja pandēmiju, un visiem tās variantiem, ko veica Omicron. Rezultāti ir detalizēti aprakstīti žurnālāZinātnes tulkošanas medicīna.
Saskaroties ar pastāvīgi mainīgu vīrusu, mēs esam izstrādājuši jaunas paaudzes ārstniecības līdzekļus, kas spēj pretoties vīrusa evolūcijai un kas daudzus gadus vēlāk varētu būt noderīgi tiem, kas inficēti ar SARS-CoV-2. "
Kristofers O. Bārnss, pētījuma vecākais autors, Stenfordas Humanitāro un zinātņu skolas bioloģijas docents un Stenfordas Sarafan Chem-H zinātnieks
Aizmirsts variants
Komanda, kuru vadīja Bārnss un pirmais autors Adonis Rubio, Stenfordas Medicīnas skolas absolvents, veica šo pētījumu, izmantojot ziedotās antivielas no pacientiem, kuri bija atveseļojušies no Covid-19. Viņi analizēja, kā šīs antivielas mijiedarbojas ar vīrusu, un atrada tādu, kas pieķērās vīrusa reģionam, kas bieži nemutējas.
Šis reģions smaiļu N-termināla domēnā jeb NTD tika ignorēts, jo tas nebija tieši noderīgs ārstēšanai. Tomēr, ja konkrēta antiviela atrodas šajā apgabalā, tā paliks saistīta ar vīrusu. Tas ir noderīgi, izstrādājot jaunas terapijas, kas ļauj cita veida antivielām iegūt stabilu vietu un lokalizēties vīrusa receptoru saistošajā domēnā jeb RBD, būtībā bloķējot vīrusa saistīšanos ar cilvēka šūnu receptoriem.
Pētnieki izstrādāja virkni šo dubulto vai "bispecifisko" antivielu, ko sauc par COV2-BIRN, un laboratorijas testos parādīja augstu visu SARS-COV-2 variantu neitralizācijas līmeni, par kuriem zināms, ka tie izraisa cilvēku slimības. Antivielas arī ievērojami samazināja vīrusu slodzi peļu plaušās, kas pakļautas Omicron varianta versijai.
Papildu pētījumi, tostarp klīniskie pētījumi, būtu jāveic cilvēkiem pirms šī atklājuma kā ārstēšanas, taču pieeja ir daudzsološa — un ne tikai attiecībā uz vīrusu, kas izraisa Covid-19.
Pēc tam pētnieki strādās, lai izstrādātu bispecifiskas antivielas, kas ir efektīvas pret visiem koronavīrusiem, vīrusu saimi, tostarp tiem, kas izraisa saaukstēšanos, MERS un Covid-19. Autori teica, ka šī pieeja varētu būt efektīva arī pret gripu un HIV.
"Vīrusi pastāvīgi attīstās, lai saglabātu spēju inficēt iedzīvotājus," sacīja Bārnss. "Lai to novērstu, mūsu izstrādātajām antivielām ir arī nepārtraukti jāattīstās, lai tās būtu efektīvas."
Avoti:
Rubio, A.A., et al. (2025) Bispecifiskas antivielas, kuru mērķis ir N-termināls un receptoru saistošais domēns, potenciāli neitralizē SARS-CoV-2 variantus, kas rada bažas.. Zinātnes tulkošanas medicīna. doi.org/10.1126/scitranslmed.adq5720.