Lungenfibrose ist eine seltene chronische Erkrankung, die in der Lunge Narben verursacht und Menschen, die daran leiden, schwierig erschweren.
Und wie der Pulmonologe der Universität von Südflorida Dr. Jose Herazo-Maya nur zu gut weiß, ist es im Allgemeinen irreversibel.
Aber als Herazo-Maya, Direktor des Ubben Center for Lungenfibroseforschung und Associate Professor am USF Health Morsani College of Medicine etwas Seltsames.
Die Lungen der Patienten wurden besser.
Die Bedeutung dieses Befundes ist, dass Lungenfibrose nach CoVID-19 tendenziell auflöst, während sie in idiopathischer Lungenfibrose (IPF) immer voranschreitet. Wir müssen die Faktoren kennenlernen, die mit der Auflösung von Lungenfibrose verbunden sind, und sie auf nicht auflösende Formen von Lungenfibrose anwenden. „
Herazo-Maya, Direktor des Ubben-Zentrums für Lungenfibroseforschung und Associate Professor am USF Health Morsani College of Medicine
Die Ergebnisse des Teams werden diesen Monat in der gedruckten veröffentlicht American Journal of Physiology in einem Papier mit dem Titel “ Konvergente und divergente Immunaberrationen bei Covid-19, nach der Kovid-19-interstitiellen Lungenerkrankung und idiopathischer Lungenfibrose. Herazo-Maya ist die leitende Autorin.
Eine wichtige Frage ist, ob Forscher das, was sie von diesen Covid-19-Patienten gelernt haben, auf Patienten mit IPF anwenden können, die häufigste Form der Lungenfibrose.
Herazo-Maya glaubt, dass sie es können, und er untersucht die Auswirkungen schwerer Covid auf Menschen, die anschließend Lungenfibrose entwickelten und dieses Wissen anwenden, um neue Behandlungen zu entwickeln, um das Überleben bei Patienten mit beiden Erkrankungen zu verbessern.
Seit Covid-19 haben Herazo-Maya und sein Team die Ähnlichkeiten zwischen abnormalen Genen im Blut von Patienten mit IPF und Covid untersucht. Diese neuen Erkenntnisse bauen auf dem vorherigen Verständnis der Wissenschaftler auf, indem sie die Identifizierung der Immunzellen behandeln, in denen die Gene aktiviert oder deaktiviert werden, und ihre Beziehung zu den beiden Krankheiten.
„In dem vorliegenden Manuskript, bei dem wir unsere erste Arbeit verfolgen, wollten wir den zellulären Ursprung dieser Gene in Covid-19 und IPF untersuchen“, sagte Herazo-Maya. „Dieses Mal untersuchten wir auch Patienten mit Post -COVID-19-Interstitielle Lungenerkrankung-dh Lungenfibrose, die aufgrund von Covid-19 auftritt. Um dieses Ziel zu erreichen, haben wir eine Einzelzell-RNA-Sequenzierung verwendet, eine neue Technik, mit der wir das gesamte menschliche Genom in jeder einzelnen Zelle von Patienten untersuchen können.
Die neuen Befunde beschreiben, wie bestimmte Gene in Monozyten-weiße Blutkörperchen im Immunsystem-die Unterdrückung von T-Zellen im Blut orchestrieren, was zu einem erhöhten Risiko für das Todesrisiko in Covid-19 führt. Die Studie umfasste eine Suppressorzelle namens 7-Gen-MDSC-kurz für monozytische myeloide unterdrückende Zellen.
„Dies bedeutet, dass 7-Gen-M-MDSC mit einem erhöhten Risiko einer Covid-19-Mortalität verbunden ist. Wenn Sie jedoch schwere Covid-19 überleben und infolgedessen Lungenfibrose aufweisen, ist die Lungenfibrose selbstlimitiert und Nicht progressiv «, sagte Bochra Tourki, ein Mitglied des Teams von Herazo-Maya.
T -Zellen sind eine Art weißer Blutkörperchen, die dem Immunsystem helfen, Keime zu bekämpfen und Krankheiten abzuwehren. Aber warum lösten sich die Lungenfibrose in der Post-Covid-19 dazu, sich zu lösen, während sie bei Menschen mit IPF voranschreitet, die von Covid-19 nicht krank sind?
„Beide Krankheiten werden durch Verletzungen von Alveolar-Epithelzellen in der Lunge verursacht“, erklärte Herazo-Maya. und chronisch – das kann die unterschiedlichen Muster des Fortschreitens der Lungenfibrose erklären. Was wir in dieser Studie festgestellt haben, waren die wichtigsten Immunelemente (Zellen und Gene), die die Auflösung gegenüber dem Fortschreiten der Lungenfibrose erklären könnten. “
IPF beeinflusst das Gewebe, das die Lufsäcke oder Alveolen in der Lunge umgibt. Dieser Zustand entwickelt sich, wenn das Lungengewebe aus noch unbekannten Gründen dick und steif wird und zu der irreversiblen Lungennarben führt, die das Atmen erschwert.
Die neue Forschung ist eine Follow-up von Herazo-Mayas früheren Arbeiten bei der Steckdose von Genen zur Vorhersage der Lungenfibroseergebnisse. Das Hauptziel seiner laufenden Forschung ist es, Gene zu identifizieren, die Ergebnisse für Menschen mit Lungenfibrose vorhersagen, da Forscher durch die Ausrichtung dieser Gene möglicherweise neue Behandlungen entwickeln können, um die Überlebensraten zu verbessern.
„Wir glauben, dass die Möglichkeit besteht, die Expression von Genen zu modulieren, die in dieser Studie identifiziert wurden, um akute Covid-19, Lungenfibrose nach der Kovid-19-199-Lungen und IPF zu behandeln“, sagte er.
Dies erhöht die Möglichkeit, dass die Blockierung der Expression von Genen in Monozyten oder die Erhöhung der Expression bestimmter Gene in T -Zellen eine Krankheit verwandeln kann, die immer in eine Form der Lungenfibrose wird, die behandelt werden kann.
„In Zukunft“, sagte Herazo-Maya „,“ Strategien, die darauf abzielen, die Zellen zu modulieren, die diese Gene verändern, können zu neuen Therapien führen, die das Überleben von Covid-19 verbessern könnten. „
Quellen:
Tourki, B., et al. (2024). Convergent and divergent immune aberrations in COVID-19, post-COVID-19-Interstitial Lung Disease and Idiopathic Pulmonary Fibrosis. AJP Cell Physiology. doi.org/10.1152/ajpcell.00528.2024.
