Emodin
Emodin
Klinischer Überblick
Verwenden
Dosierung
Es fehlen klinische Daten, um Dosierungsempfehlungen zu geben.
Kontraindikationen
Es fehlen Daten zu Kontraindikationen für Emodin. Wie bei anderen Abführmitteln ist die Anwendung bei Patienten mit Stuhlverdichtung, Darmverschluss und nicht diagnostizierten Bauchschmerzen kontraindiziert.
Schwangerschaft/Stillzeit
Anthranoid-Metaboliten können in die Muttermilch übergehen. Es wurde gezeigt, dass Emodin die Embryonalentwicklung in Blastozysten von Mäusen beeinträchtigt, und In-vitro-Studien haben eine dosisabhängige hemmende Wirkung auf die Spermienmotilität, jedoch nicht auf die Lebensfähigkeit der Spermien gezeigt.
Interaktionen
Keiner ist gut dokumentiert.
Nebenwirkungen
In Leber- und Nierenzelllinien wurde eine konzentrations- und zeitabhängige Toxizität von Emodin beobachtet.
Toxikologie
Eine Überdosierung von Anthrachinon-Abführmitteln führt zu Darmschmerzen und schwerem Durchfall mit daraus resultierendem Elektrolytungleichgewicht und Dehydrierung. Die Karzinogenität von Emodin wurde mit zweifelhaften Ergebnissen untersucht.
Quelle
Emodin ist ein Polyphenol, das in den Wurzeln, Blättern und der Rinde verschiedener Pflanzen vorkommt, darunter Aloe Vera (Aloe barbadensis), Cascara (Rhamnus pushiana), Rhabarber (Rheum officinale), Senna (Cassia angustifolia), Polygonum multiflorum, Polygonum cuspidatum und Psychotria camponutans, Radix et Rhizoma Rhei, Rheum palmatum, Stephania dinklagei und Ventilago madraspatana.Di 2015, Han 2015, Jia 2014, Lee 2011, Lin 2015, Nemmar 2015, Sharma 2017, Xue 2015
Geschichte
Aufgrund seiner abführenden Wirkung wird Emodin in der traditionellen chinesischen Medizin bei Erkrankungen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit eingesetzt. In jüngerer Zeit haben tierische und experimentelle Studien den Einsatz von Emodin bei Krebs (Cha 2015, Di 2015, Jia 2014, Srinivas 2007) und Erkrankungen im Zusammenhang mit Ungleichgewichten bei entzündlichen und oxidativen Prozessen, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen, nichtalkoholischer Fettlebererkrankung, Lebertransplantation und Osteoporose, unterstützt.Alisi 2012, Kim 2014, Lee 2012, Tong 2011, Yang 2014 Die klinische Anwendung war aufgrund der extrem geringen Bioverfügbarkeit von Emodin begrenzt.Di 2015
Chemie
Für Cascara wurden verschiedene Extraktionsmethoden untersucht. Kochendes Wasser verhindert die Verluste und Veränderungen der Verbindungen, die bei der Kaltwasserextraktion auftreten. Techniken zur Herstellung von Emodin-Derivaten wurden veröffentlicht. Alaerts 2007, Bisset 1994, Coskun 1989, Duke 1985, Evans 1989, FDA 2002, Koyama 2008, Leung 1980, Lu 2006, Tan 2006, Wei 1992. Der Gehalt an freien Anthrachinonen, einschließlich Emodin verändert sich während der Verarbeitung von P. multiflorum, wobei der Emodingehalt nach längerer Verarbeitungsdauer ansteigt. In der traditionellen chinesischen Medizin wurden Anthrachinone als Indikatorbestandteile zur Bestimmung der Qualität von P. multiflorum verwendet, die einen Mindestgehalt von 0,1 %, bezogen auf Emodin und Physcion, aufweisen sollten.Lin 2015
Hydroxyanthrachinone wie Emodin sind Phytoöstrogene mit einer Affinität zu menschlichen Östrogenrezeptoren. Die antioxidativen und entzündungshemmenden Wirkungen von Emodin werden durch experimentelle und tierexperimentelle Studien gestützt, die zur Identifizierung einer hepatoprotektiven und krebshemmenden Wirkung sowie einer schützenden Wirkung für Emodin geführt haben Herz-Kreislauf-, neurologische, metabolische, Atemwegs- und Knochenerkrankungen.Alisi 2012, Cha 2015, Chen 2009, Jia 2014, Kim 2014, Kitano 2007, Lee 2012, Lin 2015, Liu 2009, Liu 2014, Nemmar 2015, Srinivas 2007, Tang 2015 , Tong 2011, Xue 2015
Hemmende Aktivität der Acetylcholinesterase durch Emodin-8-O-beta-D-glucopyranosid, einem aktiven Bestandteil von P. multiflorum, sowie antihyperlipidämische Wirkungen durch die Hemmung der 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym-A-(HMG-CoA)-Reduktase und von Diacylglycerin Acyltransferase I wurden durch Emodin nachgewiesen.Lin 2015 Die Hemmung von Protein-Tyrosinkinasen wurde dokumentiert, was zu einer verringerten Phosphorylierung von Tyrosin in zahlreichen Proteinsubstraten führt, die für Zellfunktionen wichtig sind.Luo 2015
Verwendung und Pharmakologie
Übersichtsartikel zur Pharmakologie und beobachteten Wirkungen von Emodin aus In-vitro- und Tierstudien wurden veröffentlicht. (Akkol 2021, Dong 2020)
Antifibrotische Wirkung
Tier- und In-vitro-Daten
Emodin zeigte in Tiermodellen für Leberschäden, Pankreatitis, Nierenversagen und Lungenfibrose eine schützende Aktivität (Chen 2009, Dang 2008, Gui 2007, Li 2009, Wang 2007, Wang 2007, Wang 2007, Zhang 2005) sowie fibrinolytische Aktivität durch Aktivierung des Plasminogenaktivators in vitro. (Radha 2008)
Entzündungshemmende/immunsystemische Wirkung
Tier- und experimentelle Daten
Experimentelle Entzündungsmodelle, darunter Rattenpfotenödeme und Augenoberflächenentzündungen, wurden verwendet, um die Wirkmechanismen von Emodin zu demonstrieren, die einen Einfluss auf Zytokine und Transkriptionsfaktoren beinhalten. (Chen 2009, Kitano 2007, Liu 2009, Srinivas 2007) Tierstudien Untersuchungen zur Wirkung von Emodin auf den Knochenumbau haben hemmende Wirkungen auf den Entzündungs- und Immunsignalmediator Kernfaktor Kappa B (NF-KB) gezeigt. (Kim 2014) Regulierung der Inflammasonaktivierung und Expression von Interleukin 1beta (IL-1beta) bei einer Sepsis Das Mausmodell bestätigte In-vitro-Befunde dieser Prozesse, die der NF-KB-Aktivierung nachgeschaltet sind. (Han 2015) Ein Wasserextrakt von P. multiflorum, der Emodin enthielt, schützte wirksam die Leber von Ratten, die mit Tetrachlorkohlenstoff behandelt wurden, indem er die Freisetzung von IL- 1beta und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha). Es wurde kein Unterschied in den TNF-alpha-Spiegeln zwischen dem P. multiflorum-Wasserextrakt und der Positivkontrolle, Silymarin, festgestellt. Es wurde beobachtet, dass der Wasserextrakt TNF-alpha stärker hemmt als Emodin allein, wohingegen die Wirkung auf IL)-1beta zwischen Emodin und dem P. multiflorum-Wasserextrakt ähnlich war. (Lee 2012) Andere tierexperimentelle und experimentelle Studien haben über ähnliche Ergebnisse berichtet Verbesserungen bei TNF-alpha, IL-1beta und anderen entzündlichen Zytokinen im Plasma sowie in verschiedenen Geweben. (Alisi 2012, Lin 2015, Nemmar 2015, Tong 2011, Xue 2015)
Antimikrobielle Aktivität
Tier- und In-vitro-Daten
In-vitro-Studien an Zellkulturen haben gezeigt, dass Emodin eine antibakterielle (Helicobacter pylori, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacilius cereus und einige Staphylococcus aureus-Stämme), viruzide (Herpes simplex) und antimykotische (Candida) Wirkung besitzt. (Chen 2009, Hsiang 2008, Liu 2015, Srinivas 2007) Die antibakterielle Wirksamkeit von Emodin gegen Methicillin-resistenten S. aureus (MRSA) wurde durch In-vitro- und In-vivo-Studien bestätigt. Emodin zeigte dosisabhängige Wirkungen, die mit Linezolid vergleichbar und Imipenem und Cefepim überlegen waren, mit minimalen Hemmkonzentrationen (MICs) zwischen 2 und 8 µg/ml und minimalen Bakterienkonzentrationen (MBCs) zwischen 4 und 32 µg/ml. Bei 8 und 16 µg/ml (1-fache bzw. 2-fache MBC) zeigte Emodin über 16 Stunden eine verringerte Lebensfähigkeit von MRSA, vergleichbar mit der von Norvancomycin 0,5 µg/ml (1-fache MHK). Mit Emodin entwickelte sich eine Resistenz nicht leicht, da sich nach 20 Passagen des Resistenzselektionstests kein Anstieg der MHK entwickelte, wohingegen Norvancomycin nach 4 bzw. 15 Passagen einen zweifachen bzw. vierfachen Anstieg der MHK zeigte. Diese Daten wurden mithilfe von In-vivo-Modellen für letale und subletale Mäuse bestätigt. Bei 5 und 10 mg/kg führte Emodin zu einer Überlebensrate von 50 % bzw. 87,5 %, verglichen mit 12,5 % bei Emodin 2,5 mg/kg und 0 % bei den Kontrollen. Der Mechanismus scheint mit einer Störung der Zellmembranintegrität zusammenzuhängen und nicht mit der Beteiligung von Genen, die mit der Zellwandsynthese, der Lyse, der Medikamentenakkumulation oder der Beta-Lactamase-Aktivität zusammenhängen. Darüber hinaus zeigten bakterizide Konzentrationen keine Zytotoxizität. (Liu 2015)
Es wurde über eine antituberkulose Aktivität von aus Aloe-Vera-Blättern extrahiertem Emodin mit einer MHK von 6,25 µg/ml gegen Mycobacterium tuberculosis berichtet. (Sharma 2017) In vitro wurde auch gezeigt, dass Emodin die Spike-Proteinbindung des Coronavirus beim schweren akuten respiratorischen Syndrom (SARS) blockiert zum Angiotensin-Converting-Enzym 2, was auf eine mögliche Anwendung bei der Behandlung von SARS hindeutet. (Lin 2015)
Antioxidative Aktivität
Tier- und In-vitro-Daten
Antioxidative Aktivität wurde in In-vitro- und In-vivo-Studien (Alisi 2012, Lee 2012, Liu 2014, Nemmar 2015, Xue 2015) beobachtet, bei denen Rattenleberzelllinien bzw. Ratten verwendet wurden. Emodin und/oder der Wasserextrakt der P. multiflorum-Wurzel mit Emodin als Hauptantioxidans reduzierten wirksam die durch Tetrachlorkohlenstoff (CCl4) induzierte Zytotoxizität. CCl4-induzierte Erhöhungen der AST- und ALT-Spiegel wurden durch Emodin und den Wasserextrakt reduziert; Es wurde auch eine Wiederherstellung wichtiger antioxidativer Enzyme, einschließlich Glutathionperoxidase, Glutathionreduktase, Glutathion-S-Transferase und Superoxiddismutase (SOD), beobachtet. Darüber hinaus reduzierten Emodin und der Wasserextrakt andere Biomarker der Lipidperoxidation wie Malondiadehyd. Vorbeugende Wirkungen der Hepatotoxizität wurden auch auf histologischer und Organebene beobachtet. (Lee 2012) Ähnliche Ergebnisse wurden in einem Rattenmodell mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung erzielt, das auch eine verbesserte zukünftige Reaktion auf oxidativen Stress in mit Emodin behandelten Gruppen sowie eine erhöhte Aktivität der Begleitmedikation zeigte Antioxidans-Therapie mit Emodin und N-Acetylcystein. (Alisi 2012) Eine adaptogene Wirkung von Emodin wurde in einem Ratten-Schlaganfall-Modell nachgewiesen, bei dem Ratten pulmonalen Dieselabgaspartikeln (DEP) ausgesetzt wurden. Im Vergleich zur Kontrollgruppe führte die DEP-Exposition sowohl zu einer Abnahme des Antioxidans SOD (P<0,01) als auch zu einem Anstieg des Antioxidans Glutathionreduktase (P<0,001); Beide Prozesse wurden durch Emodin deutlich umgekehrt, was auf die Fähigkeit hinweist, eine adaptive Reaktion bereitzustellen. (Nemmar 2015)
Krebs
Tier- und In-vitro-Daten
Die möglichen Anwendungen von Emodin bei der Behandlung von Krebs wurden untersucht (Srinivas 2007). In vitro wurde über die Hemmung des Zellzyklus vieler menschlicher Krebslinien berichtet (Brown 2007, Cai 2008, Cha 2005, Chen 2009, Fu 2007, Guo 2009, Huang 2009, Kaneshiro 2006, Kuo 2009, Lev-Goldman 2006, Lu 2008, Olsen 2007, Wang 2006, Wang 2007, Yan 2008, Yu 2008) Ein definitiver Wirkmechanismus ist jedoch unklar. (Srinivas 2007) Apoptose sowie Antitumorwirkung wurden nachgewiesen und eine Rolle als Ergänzung zur Chemotherapie wurde vermutet. (Chen 2009, Guo 2009) Es wurde auch eine antiangiogene Wirkung festgestellt. (Kaneshiro 2006, Lu 2008) Es wird nicht angenommen, dass direkte Zytotoxizität für Apoptose verantwortlich ist, wobei einige Forscher die Beteiligung von Signalwegen, die Hemmung von Kinasen, und mikrosomale Enzymaktivierung. (Kaneshiro 2006, Olsen 2007, Yan 2008) Daten aus neueren In-vitro-Studien belegen die Fähigkeit von Emodin, das Zellwachstum von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) dosis- und zeitabhängig zu hemmen. Zu den Mechanismen gehörten der Signalweg der Adenosinmonophosphat-aktivierten Proteinkinase (AMPK) mit anschließender Hemmung der Integrin-gebundenen Kinase, die beide bei mehreren bösartigen Erkrankungen des Menschen, einschließlich NSCLC, stark ausgeprägt sind. Darüber hinaus verstärkte die Kombination von Emodin mit Metformin, das ebenfalls ein AMPK-Inhibitor ist, die Wirkung von Emodin. (Tang 2015) Es wurden nur wenige Tierversuche durchgeführt (Guo 2009) und es wurden nur begrenzte klinische Studien identifiziert. (Srinivas 2007, Sanders 2018). )
In einem Brustkrebs-Mausmodell unterdrückte die intraperitoneale Verabreichung von Emodin 40 mg/kg/Tag über 18 Tage die Bildung von Lungenmetastasen signifikant, obwohl kein Unterschied zwischen der Kontroll- und der Behandlungsgruppe hinsichtlich Größe, Gewicht und Wachstumsrate der Primärtumoren festgestellt wurde. Basierend auf einer verringerten Ansammlung von M2-Makrophagen in der Lunge wurde ein neuartiger Mechanismus über tumorassoziierte Makrophagen vorgeschlagen. Diese Daten unterstreichen die Rolle der Transkriptionskontrolle der Makrophagenaktivierung und -differenzierung als Mechanismus der Metastasierung und als potenzielles Ziel für die Therapie. (Jia 2014) In-vitro-Studien an Blasenkrebszelllinien unterstützen weiterhin die Fähigkeit von Emodin, die Gentranskriptionsexpression zu beeinflussen Umkehrung der Histon-induzierten epigenetischen Dysregulation von Genen, die mit dem Fortschreiten des Krebses, dem Überleben der Zellen und der Proliferation verbunden sind. Emodin kehrte die onkogenen epigenetischen Veränderungen um, hemmte die Bindungsaffinität der RNA-Polymerase II und stellte gesunde zelluläre epigenetische Prozesse wieder her. (Cha 2015) Ein zusätzlicher Mechanismus könnte die antilysosomale Aktivität sein. Mit Emodin behandelte HeLa-Gebärmutterhalskrebszellen zeigten einen lysosomalen Abbau, einschließlich erhöhter autophagischer Vakuolen und Cathepsin-Austritt, was Apoptose auslöste. (Trybus 2017)
Klinische Daten
Eine klinische Studie (N=240) berichtete, dass eine Aloe-Emodin-Verbindung in Kombination mit einer Chemotherapie die Rückbildung solider Tumore und die 3-Jahres-Überlebenszeit verbesserte. (Lissoni 2009)
Auswirkungen auf das Herz und die glatte Muskulatur
Tier- und In-vitro-Daten
In Tiermodellen für akuten Myokardinfarkt und Reperfusionsschaden schien Emodin durch unklare Mechanismen eine schützende Rolle auf das Herzgewebe zu spielen. (Du 2005, Wu 2007) Für Emodin wurden anti- und prooxidative Wirkungen beschrieben. (Hei 2006, Srinivas 2007, Wang 2007) Im glatten Muskelgewebe werden die Mechanismen des Kalzium- und Kaliumausflusses durch Emodin beeinflusst. (Wu 2008, Wu 2009, Zheyu 2006)
Da DEPs eine Quelle der Luftverschmutzung durch Partikel sind, die mit verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z. B. Angina pectoris, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz) in Verbindung gebracht werden, werden DEP-Tiermodelle verwendet, um mögliche Therapien und die zugrunde liegenden Schlüsselmechanismen zu untersuchen. Zu diesen Mechanismen gehört oxidativer Stress, der zu proinflammatorischen Reaktionen im Zusammenhang mit der Atherogenese führt. Studien an Ratten, einschließlich eines Schlaganfallmodells, haben gezeigt, dass sich entzündliche (IL-1-beta, TNF-alpha), oxidative (SOD) und thrombotische (Thrombozytenaggregation, aPTT, PT) Prozesse, die durch pulmonale DEP-Exposition hervorgerufen werden, erheblich verschlimmern wurden durch die Gabe von Emodin 4 mg/kg deutlich gemildert. Die DEP-Exposition induzierte sowohl prooxidative als auch antioxidative Wirkungen, so dass das Antioxidans SOD mit der Exposition signifikant verringert wurde (P<0,01) und das Antioxidans Glutathionreduktase signifikant erhöht wurde (P<0,001). Emodin kehrte diese beiden Prozesse deutlich um, was auf die Fähigkeit hinweist, eine adaptive Reaktion hervorzurufen. (Nemmar 2015)
Aufgrund der Toxizität fehlen klinische Studien zur Wirkung bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. (Li 2020)
ZNS-Effekte
Tier- und In-vitro-Daten
In-vitro- und Tierstudien deuten darauf hin, dass Emodin in Schizophreniemodellen eine Wirkung auf Rezeptorsignalmechanismen ausübt und möglicherweise auch Serotonin- oder Muskarinaktivität besitzt, indem es bei Tieren vor induzierter Amnesie schützt. (Lu 2007, Mizuno 2008) In einem Rattenmodell für Epilepsie wurde die Verabreichung von Emodin 200 mg/kg intraperitoneal verbesserte epileptische Symptome sowie reduzierte Genexpression von Rezeptoren und Enzymen, die zu Anfällen und Multiresistenz beitragen (P-Glykoprotein und N-Methyl-D-Aspartat). [NMDA], Cyclooxygenase-2 und Multidrug-Resistenz-Gen 1).(Yang 2015) Der erste Beweis dafür, dass Emodin die neuronale Differenzierung und das Neuritenwachstum stimuliert, wurde in Maus-Neuroblastomzellen nachgewiesen. Es wurde beobachtet, dass die Aktivität des Neuritenwachstums sowohl konzentrations- als auch zeitabhängig war und der durch Retinsäure, einem bekannten Auslöser der neuronalen Differenzierung, induzierten Aktivität überlegen war. Bei der Kombination von Emodin und Retinsäure wurde eine verstärkte Aktivität beobachtet. Die Mechanismen hingen mit Signalwegen zusammen, an denen Phosphatidylinositol-3-Kinase, Proteinkinase B, Glykogensynthase-Kinase-3-beta und cAMP-responsives Element-Bindungsprotein beteiligt sind. (Park 2015)
Darüber hinaus wurde in einem Rattenmodell eine Neuroprotektion vor traumatischen Verletzungen nachgewiesen. (Zeng 2017) Das Hirnödem wurde reduziert und mehrere beitragende Mechanismen wurden identifiziert, darunter die Hemmung von Aquaporinen und Metalloprotein-9.
Klinische Daten
Das Emodin-bezogene Mehrstoffpräparat Qizhitongluo (QZTL) wurde auf seine Wirkung bei der Genesung nach einem Schlaganfall untersucht. In Woche 12 zeigten die Teilnehmer der QZTL-Gruppe (n=309) im Vergleich zur Placebogruppe deutlich größere Verbesserungen bei den gemessenen Indizes für motorische Beeinträchtigungen der unteren Extremitäten. (Ju 2021)
Glukosestoffwechsel
Tierdaten
Eine begrenzte systematische Überprüfung der zwischen 2008 und 2010 veröffentlichten Studien ergab relevante Literatur zu Nahrungsergänzungsmitteln zur Behandlung von Typ-2-Diabetes. Von den identifizierten Tieren berichteten 4 Tierstudien über die Verwendung von Emodin. Körpergewicht, Blutzucker und/oder Insulinresistenz sowie verschiedene Lipidparameter wurden durch die Gabe von Emodin verbessert. Diese antidiabetischen Wirkungen wurden teilweise auf die Peroxisomen-Proliferator-aktivierte-Rezeptor-(PPAR)-Gamma-Agonisten-Aktivität von Emodin zurückgeführt. Die Hemmung der 11-Beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 1 wurde auch aufgrund der Fähigkeit von Emodin bestätigt, eine Prednison-induzierte, nicht jedoch eine Dexamethason-induzierte Insulinresistenz zu verhindern. (Lee 2011)
Klinische Studien zur Bewertung der Wirkung von Emodin bei Diabetes fehlen, und Studien zum verwandten Anthrachinon-Diacerein sind begrenzt und berichten über widersprüchliche Ergebnisse. (Martorell 2021)
Hepatoprotektion
Tierdaten
In einem Rattenmodell mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD), in dem Ratten eine Diät mit hohem Transfett- und Fruktosegehalt erhielten, verbesserte die Verabreichung von Emodin 40 mg/kg/Tag über 15 Wochen die Stoffwechselparameter (d. h. Triglyceride, ALT, Glukose, Insulin) signifikant , Insulinresistenz) und Lebergewicht (P<0,01 für alle Werte) im Vergleich zu denen, die kein Emodin erhielten. Die Werte bei NAFLD-Ratten, denen Emodin verabreicht wurde, unterschieden sich nicht von denen, die bei Kontrolltieren erzielt wurden, denen eine Standarddiät verabreicht wurde. Die histologische Analyse von NAFLD-Tierlebern ergab, dass den mit Emodin behandelten Tieren die in den Lebern unbehandelter NAFLD-Ratten vorherrschenden Entzündungszellen fehlten. Darüber hinaus war in der Emodin-Gruppe eine Verringerung der zytologischen Steatose und Ballonbildung erkennbar. Ein Anstieg des Entzündungsbiomarkers TNF-alpha, jedoch nicht von IL-6, wurde durch die Diät mit hohem Transfett-/Fruktosegehalt im Vergleich zur Standarddiät induziert, ein Anstieg, der durch Emodin gehemmt wurde. In vitro schützte die Emodin-Behandlung auch die aus den NAFLD-Modellen extrahierten primären Hepatozyten vor einem Redox-Ungleichgewicht und schützte so zusätzlich vor oxidativem Stress. Mögliche Synergien wurden bei gleichzeitiger Verabreichung anderer Antioxidantien (z. B. N-Acetylcystein) gezeigt. Diese Daten spiegeln eine mögliche präventive Wirkung von Emodin auf die systemische Entzündung wider, die bei NAFLD auftritt. (Alisi 2012) In einer anderen Studie unter Verwendung eines Lebertransplantationsrattenmodells und einer begleitenden Gewebeanalyse verbesserte Emodin die mittlere Überlebenszeit signifikant (27,3 Tage gegenüber 10,5 Tagen). P<0,001) verringerte die akute Transplantatabstoßung, gemessen an einer deutlichen Eindämmung der Infiltration entzündlicher Zellen, und führte zu einer verringerten Abstoßungsstufe (von schwer bis mittelschwer) mit einer signifikanten Verbesserung des Abstoßungsaktivitätsindex im Vergleich zu unbehandelten Tieren (P<0,01). ). Der Mechanismus der Schutzwirkung scheint mit der Verschiebung des Gleichgewichts der T-Helferzellen (Th) von Th-1 zu Th-2 (Herunterregulierung der entzündlichen Zytokine TNF-alpha und IL-2 und Hochregulierung von IL-10) zusammenzuhängen sowohl Serum als auch transplantiertes Lebergewebe).(Tong 2011)
Oxidativer Stress spielt eine entscheidende Rolle bei alkoholbedingten Leberschäden, zu denen auch die Induktion von Cytochrom P450 (CYP-450) 2E1 gehört. Bei Mäusen mit ethanolinduzierter Leberschädigung verhinderte Emodin 50 mg/kg/Tag den Anstieg der Leberenzyme, Triglyceride, Cholesterin und Steatose, der in der Ethanol-ohne-Emodin-Gruppe beobachtet wurde (jeweils P < 0,01) und führte zu mit den Kontrollen vergleichbaren Werten. Der Mechanismus hing mit der starken antioxidativen Aktivität von Emodin, der Hemmung der Expression von CYP2E1, der Verringerung der Expression des fibrotischen Gens und einem Anstieg der Expression von PPAR-gamma-mRNA in der Leber zusammen, was zu einer verringerten adipogenen Differenzierung führte Glukosehomöostase. (Liu 2014)
Abführmittel
Tier- und In-vitro-Daten
Anthraglykoside bewirken eine aktive Sekretion von Wasser und Elektrolyten im Lumen des Dünndarms und hemmen deren Absorption aus dem Dickdarm, wodurch das Volumen des Darminhalts zunimmt und der Darmdilatationsdruck verstärkt wird, um die Peristaltik zu stimulieren. (Cortex 2002, Evans 1989, Leung 1980) Das Emodin-Glykosid hat eine abführende Wirkung, indem es zunächst die Metabolisierung zum aktiven Aglykon durch die Darmflora erfordert und möglicherweise die Erregbarkeit der glatten Muskulatur der Darmwand erhöht. (Srinivas 2007, Zhang 2005) Neuere Studien an Mäusen und menschlichem Darmepithel Zellen haben vermutet, dass Emodin die Produktion und Genexpression von Aquaporin-3-Wasserkanälen in Kolonozyten erhöht, die die primären Kanäle sind, die den Wassertransfer vermitteln. (Zheng 2014)
Lipide
Tierdaten
In Tiermodellen hat die Verabreichung von Emodin hypolipidämische Wirkungen gezeigt (dh Verbesserungen des Gesamtcholesterins, der Triglyceride und der freien Fettsäuren). Mögliche Wirkmechanismen waren agonistische Wirkungen auf PPAR. (Dong 2005, Lee 2011, Zhao 2009)
Osteoporose/Knochenumbau
Tierdaten
Osteoporose bei älteren Menschen geht mit einer Abnahme der Osteoblastogenese einher, die auf eine erhöhte Adipogenese des Knochenmarks zurückzuführen ist. Tierstudien haben gezeigt, dass die Zugabe von Emodin zu ovarektomierten Mäusen die negativen Auswirkungen auf die Knochenstruktur, die bei der Ovariektomie ohne Emodin-Gruppe hervorgerufen wurden, deutlich verbesserte. Die Spongiosa-Trabekel erlangten mit der Verbreiterung des Trabekelknochens wieder eine nahezu normale Struktur. Da Knochen- und Fettgewebe aus denselben Vorläuferzellen stammen, wurde außerdem die Wirkung von Emodin auf die Adipozyten im Knochenmark untersucht. Emodin verbesserte die negativen Auswirkungen der Ovarektomie auf das Fettgewebe des Knochenmarks und die Adipozyten, wobei Emodin zu keinen anderen Ergebnissen als bei Kontrollen führte (Schein-Ovarektomie). Die Expression von Genen, die mit der Bildung der zellulären Kollagenmatrix zusammenhängen, wurde durch die Verabreichung von Emodin ebenfalls hochreguliert, während diejenigen, die mit der Adipogenese zusammenhängen, herunterreguliert wurden. (Yang 2014) Zusätzlich zur Förderung der Osteoblastogenese durch Stimulierung der Osteoblastenbildung wurde die hemmende Wirkung von Emodin verstärkt Auswirkungen auf die Osteoklastogenese wurden bei Mäusen nachgewiesen. Die Verabreichung von Emodin hemmte die frühe, aber nicht späte Zelldifferenzierung von Osteoklasten sowie die Funktion reifer Osteoklasten durch Hemmung der Grübchenbildung. Emodin hatte auch eine schützende Wirkung auf den Verlust trabekulärer Knochen. Mechanismen im Zusammenhang mit der Hemmung der Genexpression und der Signalreduzierung kritischer Signalwege, die eine grundlegende Rolle bei der Entwicklung von Osteoklasten spielen (z. B. Rezeptoraktivator von NF-KB-Ligand-vermittelten Signalwegen), wurden aufgeklärt. (Kim 2014)
Atemwegserkrankung
Tierdaten
Die Wirkung von Emodin auf oxidativen Stress und die daraus resultierenden zellulären Entzündungen und Gewebeschäden, die im Lungengewebe nach dem Zigarettenrauchen auftreten, wurde an Mäusen untersucht. Bei 20 mg/kg und insbesondere bei 40 mg/kg schützte die Vorbehandlung mit Emodin vor einer durch Zigarettenrauch verursachten Lungenentzündung durch Verbesserung der entzündlichen Zytokine (d. h. IL-1-beta, IL-6, TNF-alpha) und antioxidativer Enzyme ( d. h. SOD, Katalase, Glutathionperoxidase, Hämoxygenase) und der entscheidende antioxidative Kerntranskriptionsfaktor Nrf-2, der die Expression schützender antioxidativer Gene und Enzyme induziert. (Xue 2015) In ähnlicher Weise verbesserte Emodin die Marker für oxidativen Stress (d. h. Lipidperoxidase, reaktive Sauerstoffspezies, reduziertes Glutathion), entzündliche Zytokine (z. B. TNF-alpha, IL-6, IL-1-beta) und Lungeninfiltrate (z. B. Neutrophile, Makrophagen) sowie Atemwegswiderstand (P< 0,001) in einem Mausmodell der durch DEP induzierten Atemwegsüberempfindlichkeit. (Nemmar 2015)
Dosierung
Klinische Studien mit Dosierungsempfehlungen fehlen.
Tierversuche haben gezeigt, dass Emodin nach oraler Gabe einer umfassenden Glucuronidierung unterliegt, was zu einer extrem niedrigen Bioverfügbarkeit (weniger als 3 %) führt. Es wurde jedoch gezeigt, dass die gleichzeitige Verabreichung von Emodin mit Piperin die Pharmakokinetik von Emodin klinisch verbessert, mit einem Anstieg der Fläche unter der Kurve (AUC) um 221 %, einem Anstieg der maximalen Konzentration (Cmax) um 258 % und einer Verringerung der Clearance um 230 % Hemmung der Glucuronidierung. (Di 2015) Nach oraler Verabreichung an Ratten war die Bioverfügbarkeit von Emodin und anderen Bestandteilen verarbeiteter P. multiflorum-Produkte im Vergleich zum Rohprodukt geringer. (Lin 2015)
Schwangerschaft / Stillzeit
In Blastozysten von Mäusen wurde gezeigt, dass Emodin die Embryonalentwicklung über die intrinsischen apoptotischen Signalprozesse beeinträchtigt, was bei Dosen von 25, 50 und 75 mcM zu embryonaler Toxizität führt. Lin 2015
In menschlichen männlichen Samenzellen haben In-vitro-Studien eine dosisabhängige hemmende Wirkung von Emodin auf die Beweglichkeit der Spermien, nicht jedoch auf die Lebensfähigkeit der Spermien gezeigt. Darüber hinaus verringerte Emodin über Progesteron-Signalwege die Fähigkeit von Spermien, in viskose Medien einzudringen, die den weiblichen Fortpflanzungstrakt widerspiegeln. Die Mechanismen scheinen mit einer verminderten Kapazität und Akrosomreaktion zusammenzuhängen, die aus einer Abnahme sowohl des intrazellulären Kalziumspiegels in den Spermienköpfen als auch der Phosphorylierung von Protein-Tyrosin-Prozessen resultieren, die für die Motilität notwendig sind.Luo 2015
Interaktionen
Bei anthranoidhaltigen Pflanzen, einschließlich Senna und Cascara, ist eine Beeinträchtigung der Absorption anderer Arzneimittel möglich. Cortex 2002, Fugh-Berman 2000
Nebenwirkungen
In Leber- und Nierenzelllinien wurde in vitro eine konzentrations- und zeitabhängige Toxizität von Emodin durch Induktion von Apoptose nachgewiesen. (Lin 2015) Eine systematische Überprüfung der Nebenwirkungen von Aloe-Emodin-Anthraquinon, die vor seiner Verwendung ohne belastbare klinische Beweise warnt .(Jangra 2022) Ebenso wurde für Radix polygoni multiflori eine Übersicht mit Studien bis September 2020 veröffentlicht.(Li 2020)
Toxikologie
In vitro wurde die Mutagenität von Emodin bei Konzentrationen von 80 und 120 µg/ml mittels Thymidinkinase-Genmutationsanalyse nachgewiesen. Lin 2015
Eine Überdosierung von Anthrachinon-Abführmitteln führt zu Darmschmerzen und schwerem Durchfall mit daraus resultierendem Elektrolytungleichgewicht und Dehydrierung. Die Behandlung sollte symptomatisch erfolgen, wobei besonderes Augenmerk auf den Kalium- und anderen Elektrolytspiegel gelegt werden sollte, insbesondere bei älteren Patienten und Kindern.Cortex 2002
Die Karzinogenität von Emodin wurde mit zweideutigen Ergebnissen untersucht. Srinivas 2007 Emodin zeigt paradoxerweise sowohl eine antioxidative Wirkung als auch eine prooxidative Aktivität Cai 2008 und hat schützende und toxische Wirkungen in Gliomzellen von Ratten gezeigt. Kuo 2009 Es besteht kein Konsens über die Mutagenität von Emodin erreicht; Eine vom National Cancer Institute durchgeführte zweijährige Studie ergab zweifelhafte Hinweise auf Karzinogenität bei Ratten. NTP 2001
Verweise
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Akkol EK, Tatlı II, Karatoprak GŞ, et al. Ist Emodin mit krebshemmender Wirkung völlig harmlos? Zwei Seiten der Medaille. Krebserkrankungen (Basel). 2021;13(11):2733. doi:10.3390/cancers1311273334073059Alaerts G, Matthijs N, Smeyers-Verbeke J, Vander Heyden Y. Chromatographische Fingerabdruckentwicklung für Kräuterextrakte: eine Screening- und Optimierungsmethode auf monolithischen Säulen. J Chromatogr A. 2007;1172(1):1-8.17942105Alisi A, Pastore A, Ceccarelli S, et al. Emodin verhindert die Ansammlung von intrahepatischem Fett, Entzündungen und ein Ungleichgewicht des Redoxstatus bei ernährungsbedingter Hepatosteatose bei Ratten. Int J Mol Sci. 2012;13(2):2276-228922408453Bisset NG, Hrsg. Pflanzliche Arzneimittel und Phytopharmaka. Stuttgart: Medpharm Scientific Publishers; 1994.Brown M, Bellon M, Nicot C. Emodin und DHA erhöhen wirksam den durch Arsentrioxid-Interferon-Alpha verursachten Zelltod von HTLV-I-transformierten Zellen durch die Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies und die Hemmung von Akt und AP-1. Blut. 2007;109(4):1653-1659.Cai J, Niu X, Chen Y, et al. Die durch Emodin induzierte Erzeugung reaktiver Sauerstoffspezies hemmt die RhoA-Aktivierung, um Magenkarzinomzellen für Anoikis zu sensibilisieren. Neoplasie. 2008;10(1):41-51.Cha TL, Qiu L, Chen CT, Wen Y, Hung MC. Emodin reguliert den Androgenrezeptor herunter und hemmt das Wachstum von Prostatakrebszellen. Krebsres. 2005;65(6):2287-2295.Cha TL, Chuang MJ, Tang SH, et al. Emodin moduliert epigenetische Veränderungen und unterdrückt das Wachstum von Blasenkarzinomzellen. Mol Carcinog. 2015;54(3):167-177.Chen XH, Sun RS, Hu JM, et al. Hemmende Wirkung von Emodin auf Bleomycin-induzierte Lungenfibrose bei Mäusen. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2009;36(2):146-153.18785980Chen J, Zhang L, Zhang Y, et al. Emodin zielt auf die Beta-Hydroxyacyl-Acyl-Trägerprotein-Dehydratase von Helicobacter pylori ab: enzymatischer Hemmungstest mit Kristallstruktur- und thermodynamischer Charakterisierung. BMC Mikrobiol. 2009;9:91.19433000Chen RS, Jhan JY, Su YJ, et al. Emodin verstärkt die durch Gefitinib induzierte Zytotoxizität durch Herunterregulierung von Rad51 und Inaktivierung von ERK1/2. Exp. Zellres. 2009;315(15):2658-2672.19505457Cortex Rhanni Purshianae. In: WHO-Monographien zu ausgewählten Heilpflanzen. Bd. 2. Genf, Schweiz: Weltgesundheitsorganisation; 2002.Coskun M. Die quantitative Bestimmung von Anthraderivaten in Rhamnus-Arten, die in Süd- und Ostanatolien (Türkei) wachsen. Teil 2. Int J Crude Drug Res. 1989;27(3):167-170.Dang SS, Zhang X, Jia XL, et al. Schützende Wirkung von Emodin- und Astragalus-Polysacchariden auf chronische Leberschäden bei Ratten. Chin Med J (Engl.). 2008;121(11):1010-1014.18706249Di X, Wang X, Di X, Liu Y. Wirkung von Piperin auf die Bioverfügbarkeit und Pharmakokinetik von Emodin bei Ratten. J Pharm Biomed Anal. 2015;115:144-149.26201645Dong H, Lu FE, Gao ZQ, Xu LJ, Wang KF, Zou Welt J Gastroenterol. 2005;11(9):1339-1344.15761972Dong X, Zeng Y, Liu Y, et al. Aloe-Emodin: Ein Überblick über seine Pharmakologie, Toxizität und Pharmakokinetik. Phytother Res. 2020;34(2):270-281. doi:10.1002/ptr.653231680350Du Y, Ko KM. Auswirkungen der Emodin-Behandlung auf die mitochondriale ATP-Erzeugungskapazität und antioxidative Komponenten sowie die Anfälligkeit für Ischämie-Reperfusionsschäden in Rattenherzen: Einzel- oder Mehrfachdosen und Geschlechtsunterschiede. Lebenswissenschaft. 2005;77(22):2770-2782.15964600Duke JA. Handbuch der Heilkräuter. Boca Raton, FL: CRC Press; 1985. Evans WC. Die Pharmakognosie von Trease und Evans. 13. Aufl. London, England: Bailliere Tindall; 1989. Status bestimmter zusätzlicher rezeptfreier Wirkstoffe der Kategorien II und III. Fed-Register. 2002;67(90):31125-31127. Website der Food and Drug Administration. Zugriff am 28. Dezember 2009. Fu ZY, Han JX, Huang HY. Auswirkungen von Emodin auf das Genexpressionsprofil in kleinzelligen Lungenkrebs-NCI-H446-Zellen. Chin Med J (Engl.). 2007;120(19):1710-1715.17935676Fugh-Berman A. Kräuter-Arzneimittel-Wechselwirkungen [published correction appears in Lancet. 2000;355(9208):1020] Lanzette. 2000;355(9198):134-138.10675182Gui M, Zhang YF, Xiao ZY, et al. Hemmende Wirkung von Emodin auf den Gewebeinhibitor der Metalloproteinasen-1 (TIMP-1)-Expression in hepatischen Sternzellen der Ratte. Dig Dis Sci. 2007;52(1):200-207.17160480Guo Q, Chen Y, Zhang B, Kang M, Xie Q, Wu Y. Die Potenzierung der Wirkung von Gemcitabin durch Emodin bei Bauchspeicheldrüsenkrebs ist mit einer Survivin-Hemmung verbunden. Biochem Pharmacol. 2009;77(11):1674-1683.19428321Han JW, Shim DW, Shin WY, et al. Entzündungshemmende Wirkung von Emodin durch Abschwächung der NLRP3-Inflammasom-Aktivierung. Int J Mol Sci. 2015;16(4):8102-8109.25867480Hei ZQ, Huang HQ, Tan HM, et al. Emodin hemmt die ernährungsbedingte Atherosklerose durch Antioxidation und Regulierung des Sphingomyelin-Signalwegs bei Kaninchen. Chin Med J (Engl.). 2006;119(10):868-870.16732991Hsiang CY, Ho TY. Emodin ist ein neuartiger Inhibitor der alkalischen Nuklease, der die Ausbeute des Herpes-simplex-Virus Typ 1 in Zellkulturen unterdrückt. Br J Pharmacol. 2008;155(2):227-235.18552872Huang Z, Chen G, Shi P. Auswirkungen von Emodin auf die Genexpressionsprofilierung menschlicher Brustkrebszellen. Krebs erkennen Vorher. 2009;32(4):286-291.19185431Jangra A, Sharma G, Sihag S, Chhokar V. Die dunkle Seite der Wunderpflanze – Aloe Vera: eine Rezension. Mol Biol Rep. 2022;49(6):5029-5040. doi:10.1007/s11033-022-07176-935092563Jia X, Yu F, Wang J, et al. Emodin unterdrückt die Lungenmetastasierung von Brustkrebs, begleitet von einer verminderten Makrophagenrekrutierung und M2-Polarisierung in der Lunge. Behandlung von Brustkrebs. 2014;148(2):291-302.25311112Kaneshiro T, Morioka T, Inamine M, et al. Das Anthrachinon-Derivat Emodin hemmt die tumorassoziierte Angiogenese durch Hemmung der extrazellulären signalregulierten Kinase 1/2-Phosphorylierung. Eur J Pharmacol. 2006;553(1-3):46-53.17056031Kim JY, Cheon YH, Kwak SC, et al. Emodin reguliert den Knochenumbau, indem es die Osteoklastogenese hemmt und die Osteoblastenbildung stimuliert. J Bone Miner Res. 2014;29(7):1541-1553.25832436Kitano A, Saika S, Yamanaka O, et al. Emodin unterdrückt die Entzündungsreaktion der Augenoberfläche. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48(11):5013-5022.17962452Koyama J, Nisino Y, Morita I, Kobayashi N, Osakai T, Tokuda H. Korrelation zwischen Reduktionspotentialen und Hemmungen der Aktivierung des Epstein-Barr-Virus durch Anthrachinonderivate. Bioorg Med Chem Lett. 2008;18(14):4106-4109.18556196Kuo TC, Yang JS, Lin MW, et al. Emodin hat zytotoxische und schützende Wirkungen in Ratten-C6-Gliomzellen: Rollen von Mdr1a und Kernfaktor kappaB beim Zellüberleben. J Pharmacol Exp Ther. 2009;330(3):736-744.19549930Lee T, Dugoua JJ. Nahrungsergänzungsmittel und ihre Wirkung auf die Glukosekontrolle. Curr Diab Rep. 2011;11(2):142-148.21298562Lee BH, Huang YY, Duh PD, Wu SC. Hepatoprotektion von Emodin und Polygonum multiflorum gegen CCl(4)-induzierte Leberschäden. Pharm Biol. 2012;50(3):351-359.22103790Leung AY. Enzyklopädie gängiger natürlicher Inhaltsstoffe, die in Lebensmitteln, Arzneimitteln und Kosmetika verwendet werden. New York, NY: Wiley; 1980.39.Lev-Goldman V, Mester B, Ben-Aroya N, Koch Y, Weiner L, Fridkin M. Synthese und Erzeugung von aktivem Sauerstoff durch neue Emodin-Derivate und ihre Gonadotropin-Releasing-Hormon-Konjugate. Biokonjug. Chem. 2006;17(4):1008-1016.16848409Li D, Yang M, Zuo Z. Überblick über Pharmakokinetik und Lebertoxizität von Radix polygoni multiflori. Toxine (Basel). 2020;12(11):729. doi:10.3390/toxins1211072933233441Li Q, Gao J, Pang X, Chen A, Wang Y. Molekulare Wirkmechanismen von Emodin: Als Medikament gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Front Pharmacol. 2020;11:559607. doi:10.3389/fphar.2020.55960732973538Li X, Liu W, Wang Q, et al. Emodin unterdrückt die Zellproliferation und die Fibronektinexpression über den p38MAPK-Weg in unter hohem Glucosegehalt kultivierten Ratten-Mesangialzellen. Mol Zellendokrinol. 2009;307(1-2):157-162.19524136Lin L, Ni B, Lin H, et al. Traditioneller Gebrauch, Botanik, Phytochemie, Pharmakologie und Toxikologie von Polygonum multiflorum Thunb.: eine Übersicht. J Ethnopharmacol. 2015;159:158-183.25449462Lissoni P, Rovelli F, Brivio F, et al. Eine randomisierte Studie zur Chemotherapie versus Biochemotherapie mit Chemotherapie plus Aloe arborescens bei Patienten mit metastasiertem Krebs. In vivo. 2009;23(1):171-175.19368145Liu YX, Shen NY, Liu C, Lv Y. Immunsuppressive Wirkungen von Emodin: eine In-vivo- und In-vitro-Studie. Transplantationsproz. 2009;41(5):1837-1839.19545739Liu Y, Chen X, Qiu M, Chen W, Zeng Z, Chen Y. Emodin lindert Ethanol-induzierte Fettleberschäden bei Mäusen. Pharmakologie. 2014;94(1-2):71-77.25228362Liu M, Peng W, Qin R, et al. Die direkte Anti-MRSA-Wirkung von Emodin über die Schädigung der Zellmembran. Appl Microbiol Biotechnol. 2015;99(18):7699-7709.25998658Lu HM, Ni WD, Liang YZ, Man RL. Überkritische CO2-Extraktion von Emodin und Physcion aus Polygonum cuspidatum und anschließende Isolierung durch semipräparative Chromatographie. J Sep Sci. 2006;29(14):2136-2142.17069242Lu MC, Hsieh MT, Wu CR, et al. Verbessernde Wirkung von Emodin, einem Bestandteil von Polygonatum multiflorum, auf die durch Cycloheximid verursachte Beeinträchtigung der Gedächtniskonsolidierung bei Ratten. J Ethnopharmacol. 2007;112(3):552-556.17572029Lu Y, Zhang J, Qian J. Die Wirkung von Emodin auf VEGF-Rezeptoren in menschlichen Darmkrebszellen [published correction appears in Cancer Biother Radiopharm. 2008;23(6):825-826]. Krebsbiother Radiopharm. 2008;23(2):222-228.18454691Luo T, Li N, He YQ, et al. Emodin hemmt die Funktion menschlicher Spermien, indem es die Spermien reduziert [Ca(2+)]i und Tyrosinphosphorylierung. Reprod Toxicol. 2015;51:14-21.25463531Martorell M, Castro N, Victoriano M, et al. Ein Update der Anthrachinon-Derivate Emodin, Diacerein und Catenarin bei Diabetes. Evid Based Complement Alternat Med. 2021;2021:3313419. doi:10.1155/2021/331341934589130Mizuno M, Kawamura H, Takei N, Nawa H. Das Anthrachinon-Derivat Emodin verbessert neurologische Verhaltensdefizite eines Nagetiermodells für Schizophrenie. J Neural Transm (Wien). 2008;115(3):521-530.18301953Nemmar A, Al Dhaheri R, Alamiri J, et al. Dieselabgaspartikel führen bei Mäusen zu einer Beeinträchtigung der vaskulären und kardialen Homöostase: verbessernde Wirkung von Emodin. Zellphysiologische Biochem. 2015;36(4):1517-1526.26159184Nemmar A, Al-Salam S, Yuvaraju P, Beegam S, Ali BH. Emodin mildert den durch Dieselabgaspartikel verursachten Anstieg des Atemwegswiderstands, Entzündungen und oxidativen Stress bei Mäusen. Respir Physiol Neurobiol. 2015;215:51-57.26001677National Toxicology Program. NTP-Toxikologie- und Karzinogenesestudien von Emodin (CAS-Nr. 518-82-1), Futtermittelstudien an F344/N-Ratten und B6C3F1-Mäusen. Natl Toxicol Program Tech Rep Ser. 2001;493:1-278.12563347Olsen BB, Bjørling-Poulsen M, Guerra B. Emodin beeinflusst den Phosphoinositid-3-Kinase/AKT-Signalweg negativ: eine Studie über seinen Wirkungsmechanismus. Int J Biochem Cell Biol. 2007;39(1):227-237.17018259Park SJ, Jin ML, An HK, et al. Emodin induziert das Neuritenwachstum über PI3K/Akt/GSK-3β-vermittelte Signalwege in Neuro2a-Zellen. Neurosci Lett. 2015;588:101-107.25562207Radha KS, Madhyastha HK, Nakajima Y, Omura S, Maruyama M. Emodin reguliert Urokinase-Plasminogen-Aktivator und Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 hoch und fördert die Wundheilung in menschlichen Fibroblasten. Vascul Pharmacol. 2008;48(4-6):184-190.18328790Sanders B, Ray AM, Goldberg S, et al. Anti-Krebs-Wirkung von Aloe-Emodin: eine systematische Übersicht. J Clin Transl Res. 2017;3(3):283-296.30895270Sharma D, Yadav JP. Ein Überblick über phytotherapeutische Ansätze zur Behandlung von Tuberkulose. Mini Rev Med Chem. 2017;17(2):167-183.27145855Srinivas G, Babykutty S, Sathiadevan PP, Srinivas P. Molekularer Mechanismus der Emodin-Wirkung: Übergang vom abführenden Inhaltsstoff zu einem Antitumormittel. Med Res Rev. 2007;27(5):591-608.17019678Tan JH, Zhang QX, Huang ZS, et al. Synthese, DNA-Bindung und Zytotoxizität neuer Pyrazol-Emodin-Derivate. Eur J Med Chem. 2006;41(9):1041-1047.16716458Tang Q, Zhao S, Wu J, et al. Hemmung der Integrin-verknüpften Kinase-Expression durch Emodin durch Crosstalk von AMPKα- und ERK1/2-Signalen und wechselseitiges Zusammenspiel von Sp1 und c-Jun. Zellsignal. 2015;27(7):1469-1477.25889897Tong H, Chen K, Chen H, et al. Emodin verlängert die Überlebenszeit des Empfängers nach einer orthotopen Lebertransplantation bei Ratten, indem es das Th1/Th2-Paradigma auf Th2 polarisiert. Anat Rec (Hoboken). 2011;294(3):445-452.21308995Trybus W, Król T, Trybus E, Kopacz-Bednarska A, Król G, Karpowicz E. Veränderungen im lysosomalen System von Gebärmutterhalskrebszellen, hervorgerufen durch die Wirkung von Emodin. Anti-Krebs-Res. 2017;37(11):6087-6096.29061789Wang L, Lin L, Ye B. Elektrochemische Untersuchungen der Wechselwirkung des pflanzlichen Krebsmedikaments Emodin mit DNA. J Pharm Biomed Anal. 2006;42(5):625-629.16828249Wang R, Wan Q, Zhang Y, et al. Emodin unterdrückt die durch Interleukin-1beta induzierte Proliferation von Mesangialzellen und die Produktion der extrazellulären Matrix durch Hemmung von P38 MAPK. Lebenswissenschaft. 2007;80(26):2481-2488.17512021Wang G, Sun B, Gao Y, Meng QH, Jiang HC. Die Wirkung einer Emodin-unterstützten frühen enteralen Ernährung auf schwere akute Pankreatitis und sekundäre Leberschäden. Mediatoren Entzündung. 2007;2007:29638.18288270Wang CH, Gao ZQ, Ye B, et al. Wirkung von Emodin auf Pankreasfibrose bei Ratten. Welt J Gastroenterol. 2007;13(3):378-382.17230605Wang XD, Gu LQ, Wu JY. Apoptose-induzierende Aktivität neuer Pyrazol-Emodin-Derivate in menschlichen hepatozellulären Karzinom-HepG2-Zellen. Biol Pharm Bull. 2007;30(6):1113-1116.17541163Wang X, Zou Y, Sun A, et al. Emodin induziert durch reaktive Sauerstoffspezies und p53 einen Wachstumsstopp und den Tod menschlicher glatter Gefäßmuskelzellen. J Cardiovasc Pharmacol. 2007;49(5):253-260.17513942Wei BL, Lin CN, Won SJ. Nakahalene und zytotoxische Prinzipien formosanischer Rhamnus-Arten. J Nat Prod. 1992;55(7):967-969.Wu Y, Tu X, Lin G, et al. Emodin-vermittelter Schutz vor akutem Myokardinfarkt durch Hemmung von Entzündung und Apoptose im lokalen ischämischen Myokard. Lebenswissenschaft. 2007;81(17-18):1332-1338.17939930Wu ZX, Yu BP, Xia H, Eur J Pharmacol. 2008;595(1-3):95-99.18713625Wu ZX, Yu BP, Xu L, Xia H. Emodin hemmt den spannungsabhängigen Kaliumstrom in der glatten Muskulatur der Gallenblase von Meerschweinchen. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2009;105(3):167-172.19486335Xue WH, Shi J Biochem Mol Toxicol. 2015;29(11):526-532.26139382Yan Y, Su X, Liang Y, et al. Das Emodinazid-Methylanthrachinon-Derivat löst eine mitochondrienabhängige Zellapoptose aus, die an der Caspase-8-vermittelten Bid-Spaltung beteiligt ist. Mol Krebs Ther. 2008;7(6):1688-1697.18566240Yang F, Yuan PW, Hao YQ, Lu ZM. Emodin fördert die Osteogenese und hemmt die Adipogenese. BMC Komplement Altern Med. 2014;14:74.24565373Yang T, Kong B, Kuang Y, et al. Emodin spielt über das Multidrug-Resistenz-Gen 1 (MDR1) eine interventionelle Rolle bei epileptischen Ratten. Int J Clin Exp Pathol. 2015;8(3):3418-3425.26045880Yu CX, Zhang XQ, Kang LD, et al. Emodin induziert Apoptose in der menschlichen Prostatakrebszelle LNCaP. Asiatischer J Androl. 2008;10(4):625-634.18478162Yu Y, Tang L, Cui F, et al. Wirkung der Qizhitongluo-Kapsel auf die Rehabilitation der unteren Extremitäten nach einem Schlaganfall: Eine randomisierte klinische Studie. Pharmacol Res. 2021;165:105464. doi:10.1016/j.phrs.2021.10546433515707Zeng JP, Jia LT, Jin X, Zheng JP, Zhang XW, Zhan RY. Emodin lindert Hirnödeme nach traumatischer Hirnverletzung bei Ratten. International J Clin Exp Med. 2017;10(11):15213-15220.Zhang XP, Li ZF, Liu XG, et al. Auswirkungen von Emodin und Baicalein auf Ratten mit schwerer akuter Pankreatitis. Welt J Gastroenterol. 2005;11(14):2095-2100.15810074Zhang HQ, Zhou CH, Wu YQ. Wirkung von Emodin auf die Dünndarmperistaltik von Mäusen und relevanter Mechanismus. Welt J Gastroenterol. 2005;11(20):3147-3150.15918207Zhao XY, Qiao GF, Li BX, et al. Hypoglykämische und hypolipidämische Wirkungen von Emodin und seine Wirkung auf L-Typ-Kalziumkanäle bei Ratten mit Dyslipidämie und Diabetes. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2009;36(1):29-34.18785977Zheng YF, Liu CF, Lai WF, et al. Die abführende Wirkung von Emodin ist auf eine erhöhte Aquaporin-3-Expression im Dickdarm von Mäusen und in HT-29-Zellen zurückzuführen. Fitoterapia. 2014;96:25-32.24727085Zheyu C, Qinghui QI, Lixin L, et al. Auswirkungen von Emodin auf die Ca2+-Signaltransduktion glatter Muskelzellen beim Multiorgan-Dysfunktionssyndrom. J Surg Res. 2006;131(1):80-85.16271368
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