Diabetesmedisinen viser potensial for å bremse prostatakreftprogresjonen

Diabetesmedisinen viser potensial for å bremse prostatakreftprogresjonen

Et medikament som brukes til å behandle type 2-diabetes kan også være effektivt for å bremse utviklingen av prostatakreft. Det viser en internasjonal studie der forskere fra Umeå universitet, Sverige, deltok. Forskere har funnet ut at legemidler som regulerer et spesifikt protein spiller en nøkkelrolle i å redusere tilbakefall av prostatakreft hos diabetespasienter.

Dette er en betydelig oppdagelse. For første gang har vi kliniske observasjoner som viser at prostatakreftpasienter med diabetes som fikk legemidler rettet mot proteinet, forble tilbakeholdne i perioden vi fulgte dem. "

Lukas Kenner, gjesteprofessor ved Umeå universitet og en av studiens hovedforfattere

Proteinet forskerne studerte kalles PPARY, peroxisome proliferator-activated receptor gamma. I diabetesforskningen har PPARY blitt grundig studert med hensyn til proteinets rolle i metabolske prosesser og insulinfølsomhet.

Det forskergruppen ledet av professor Kenner nå har vist er at pasienter behandlet for prostatakreft som også hadde diabetes ble behandlet med legemidler som regulerer PPARY-proteinet uten å behandle tilbakefall av prostatakreft. I cellekulturstudier fant forskerne også at det aktuelle stoffet, pioglitazon, ikke bare hemmer veksten av prostatakreftceller, men også fremmer metabolsk omprogrammering av kreftcellene og svekker deres evne til å vokse.

– Resultatene er svært lovende, men ytterligere kliniske studier er nødvendig for å bekrefte resultatene og undersøke om behandlingen også kan brukes hos pasienter med prostatakreft som ikke har diabetes, sier Lukas Kenner.

Forskningen ble utført som en kombinasjon av celle- og musestudier og som en retrospektiv studie av 69 prostatakreftpasienter med type 2-diabetes, fulgt av Medical University of Innsbruck i 2014–2023.

I visse kreftformer kan PPARγ bidra til tumorvekst eller metabolske endringer. Legemidlet pioglitazon er en såkalt agonist som binder seg til en PPARY-reseptor og aktiverer denne. Ved å gjøre det modulerer den signalveien og tar sikte på å motvirke de svulstfremmende effektene ved å endre cellulær metabolisme, men kan også redusere betennelse.

Forskergruppen bak studien inkluderer forskere i Østerrike, Tsjekkia, Tyskland, Storbritannia og Sverige.

Kilder: