Forskere kobler vitamin D-mangel i barndommen til hjertesykdom hos voksne

Forskere kobler vitamin D-mangel i barndommen til hjertesykdom hos voksne

Barn med lave vitamin D-nivåer har høyere risiko for tidlig hjertesykdom, ifølge en tiår lang finsk studie. Kan tidlig tilskudd endre bølgen av kardiovaskulær forebygging?

I en nylig publisert artikkel iEuropean Journal of Preventive CardiologyForskere i Finland undersøkte om lavt serum 25-hydroksyvitamin D (25-OH-vitamin D) i barndommen er assosiert med utvikling av aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom hos voksne (ASCVD).

Resultatene deres tyder på at lave vitamin D-nivåer i barndommen er uavhengig assosiert med utviklingen av tidlig ASCVD i voksen alder. Denne forskningen kan identifisere en viktig tidlig livsrisikomarkør for hjerte- og karsykdommer som informerer målrettet forebyggende innsats.

bakgrunn

Tidligere observasjonsstudier hos voksne har vist at lave serum-vitamin D-nivåer er assosiert med økt risiko for kardiovaskulære hendelser.

I en tidligere artikkel fant dette teamet av finske forskere at lave vitamin D-nivåer i barndommen var korrelert med høyere carotisarterie intima-media-tykkelse hos voksne. Dette er en etablert markør for åreforkalkning, som indikerer at plakk gradvis bygges opp i arterieveggene. Dette fører til slutt til at arteriene smalner og blokkerer blodstrømmen. Hvis plakket sprekker, kan det føre til blodpropp.

På grunn av disse mekanismene kan D-vitaminmangel øke risikoen for hjertesykdom. Det er imidlertid fortsatt uklart om lave vitamin D-nivåer i barndommen kan forutsi faktiske kardiovaskulære hendelser i voksen alder.

Om studiet

Forskerne undersøkte om nivåer av 25-hydroksyvitamin D i barndommens serum er assosiert med ASCVD. Hypotesen er basert på nye bevis for at tidlig mateksponering kan påvirke langsiktig kardiovaskulær helse. Gitt at vitamin D påvirker vaskulære og inflammatoriske veier, hadde denne studien som mål å undersøke dens potensielle rolle som en tidlig livsrisikomarkør for senere kardiovaskulære hendelser.

Den prospektive kohortstudien brukte data fra 3 516 deltakere i kardiovaskulær risiko i den unge FINNS-studien. Serum 25-OH vitamin D-konsentrasjoner ble vurdert i 2010 ved å bruke frosne serumprøver som opprinnelig ble samlet inn i 1980 da deltakerne var mellom 3 og 18 år.

Gjennomsnittlig vitamin D-nivå i barndommen var 51,3 nmol/l med en gjennomsnittsalder på 10,5 år. Barnemålinger inkluderte også kroppsmasseindeks (BMI) og lipidnivåer (spesielt low-density lipoprotein [LDL], high-density lipoprotein [HDL] og triglyserider), blodtrykk, kostholdsvaner, sosioøkonomisk status, røykestatus og fysisk aktivitet.

Kardiovaskulære hendelser ble sporet gjennom kobling til finske nasjonale helseregistre, inkludert National Health Index og Care Register for Health Care, frem til 2018.

COX proporsjonale faremodeller ble brukt for å undersøke assosiasjoner mellom ulike grensepunkter for barndomsvitamin D- og ASCVD-risiko i voksen alder, justering for kjønn, alder og andre konvensjonelle risikofaktorer i tidlig liv.

Studien analyserte spesifikt flere terskler (kuttpunkter) for vitamin D-nivåer - 31, 33, 35, 37, 39, 41 og 43 nmol/L - for å vurdere hvilke konsentrasjoner som var sterkest assosiert med fremtidige ASCVD-hendelser.

Resultater

Forskerne fant at lave nivåer av 25-OH vitamin D i barndommen var signifikant assosiert med en høyere risiko for voksne ASCVD-hendelser. Spesielt har barndomsvitamin D-nivåer under 31, 33, 35 eller 37 nmol/L vært assosiert med økt risiko for ASCVD i voksen alder. For eksempel hadde barn med vitamin D-nivåer under 35 nmol/L mer enn dobbelt så stor risiko for ASCVD sammenlignet med pasienter med høyere nivåer (hazard ratio, 2,19 [95 % KI, 1,30–3,69]; justert for flere risikofaktorer). Disse assosiasjonene forble signifikante selv etter justering for en rekke risikofaktorer i barndommen, inkludert BMI, kolesterol, blodtrykk, kosthold og fysisk aktivitet.

Disse assosiasjonene forble konsistente i tilleggsanalyser, inkludert justering av tilbøyelighetspoeng og justering for vitamin D-nivåer hos voksne. Nesten en femtedel av kohorten hadde vitamin D-nivåer under 37 nmol/L i barndommen.

Die Ergebnisse legen nahe, dass der suboptimale Vitamin -D -Status im frühen Leben mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko Jahrzehnte später unabhängig von anderen bekannten Risikofaktoren verbunden ist.

Studien undersøkte også potensielle mekanismer og fant at vitamin D-reseptorer er tilstede i hele det vaskulære systemet og at den aktive formen av vitamin D kan bidra til å redusere betennelse, regulere blodtrykket og regulere langsom vaskulær aldring, som alle kan påvirke langsiktig kardiovaskulær helse.

Konklusjoner

Denne studien antyder at lave vitamin D-nivåer i barndommen er uavhengig assosiert med tidlig ASCVD i voksen alder, og fremhever en potensiell risikomarkør for tidlig liv for kardiovaskulær sykdom.

Resultatene støtter gjeldende anbefalinger for å opprettholde tilstrekkelige vitamin D-nivåer hos barn og kan informere om forebyggende strategier. Studiestyrker inkluderer en stor, populasjonsbasert kohort med langtidsoppfølging, robuste helseregistre og en omfattende vurdering av kardiovaskulære risikofaktorer i barndommen.

Begrensninger inkluderer imidlertid potensielle målefeil ved bruk av serumprøver lagret i 30 år, selv om vitamin D er relativt stabilt under slike forhold. Kohorten var etnisk homogen (hvite europeere) og begrenset generaliserbarhet. Ved oppfølging var deltakerne også relativt unge, og mange hadde ennå ikke nådd den alderen der ASCVD er mer vanlig, noe som tilsier fortsatt oppfølging.

Videre utelukker studiens observasjonelle natur etablering av en direkte årsakssammenheng mellom vitamin D-nivåer i barndommen og påfølgende kardiovaskulære hendelser.

Oppsummert gir studien tidlig bevis som knytter vitamin D-status til kardiovaskulær helse hos voksne. Optimalisering av vitamin D-inntak i barndommen kan gi en kostnadseffektiv og lett implementert strategi for å redusere langsiktig ASCVD-risiko. Videre forskning, inkludert randomiserte studier, vil imidlertid være nødvendig for å bekrefte årsakssammenheng og avgrense anbefalingene.

Kilder: