يساهم هرمون الأدرينوميدولين في مقاومة الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الثاني المرتبط بالسمنة

يساهم هرمون الأدرينوميدولين في مقاومة الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الثاني المرتبط بالسمنة

أظهرت دراسة جديدة أن هرمون الأدرينوميدولين يعطل إشارات الأنسولين في خلايا الأوعية الدموية ويساهم في مقاومة الأنسولين الجهازية لدى مرضى السكري من النوع الثاني المرتبط بالسمنة. يؤدي حجب تأثيرات الأدرينوميدولين إلى استعادة وظيفة الأنسولين وتحسين التحكم في الجلوكوز في نموذج الفأر، مما يشير إلى هدف جديد محتمل لعلاج الأمراض الأيضية المرتبطة بالسمنة.

يعد مرض السكري سببًا رئيسيًا للمراضة والوفيات ونفقات الرعاية الصحية في جميع أنحاء العالم. تؤثر مقاومة الأنسولين في المقام الأول على الخلايا الأيضية الرئيسية، بما في ذلك تلك الموجودة في العضلات الهيكلية والأنسجة الدهنية والكبد. الخلايا البطانية داخل الأوعية الدموية تعبر أيضًا عن مستقبلات الأنسولين، ويعتقد أن إشارات الأنسولين البطانية تلعب دورًا حاسمًا في تنظيم التمثيل الغذائي. أشارت الأبحاث السابقة إلى أن مقاومة الأنسولين البطانية قد تساهم في مقاومة الأنسولين الجهازية لمرض السكري من النوع 2. ومع ذلك، فإن الآليات الدقيقة الكامنة وراء مقاومة الأنسولين البطانية لا تزال غير واضحة، ولا يزال دورها المباشر في مرض السكري من النوع 2 غير محدد بشكل نهائي.

ووجد هاجليم تشو وزملاؤه أن مستويات البلازما من هرمون الأدرينوميدولين والعامل المكمل H (CFH) - وهو البروتين الذي يعزز تأثيرات الأدرينوميدولين - زادت في دم الفئران والبشر الذين يعانون من السمنة المفرطة. وفقا لتشووآخرون.في النتائج التي تم التوصل إليها في الخلايا البطانية البشرية، يمنع الأدرينوميدولين إشارات الأنسولين عن طريق تحفيز سلسلة تعطل مستقبل الأنسولين، مما يشير إلى أن المستويات الأعلى من الأدرينوميدولين وCFH في السمنة تساهم في مقاومة الأنسولين في الأوعية الدموية. يعزز الباحثون هذه النتائج، موضحين أن علاج الفئران الهزيلة بالأدرينوميدولين تسبب في مقاومة الأنسولين وضعف التحكم في الجلوكوز، مما يحاكي السمنة. وقد تم إلغاء هذا التأثير لدى الفئران التي تفتقر إلى مستقبلات الأدرينوميدولين في أوعيتها الدموية، مما يؤكد أن الهرمون يعمل من خلال هذه المستقبلات.

علاوة على ذلك، أدى حجب إشارات الأدرينوميدولين إلى تحسين وظيفة الأنسولين في الأوعية الدموية، وتحسين تدفق الدم في العضلات، ومنع مقاومة الأنسولين لدى الفئران السمينة، مما يسلط الضوء على دوره المركزي في اضطرابات التمثيل الغذائي المرتبطة بالسمنة.

مصادر: