肠道细菌减少糖尿病小鼠和人类的糖吸收

肠道细菌减少糖尿病小鼠和人类的糖吸收

过多的糖摄入与多种非传染性疾病有关，包括肥胖、心血管疾病、代谢综合征和 2 型糖尿病。动物天生渴望糖，而不受控制的糖偏好会导致高糖摄入，增加高血糖和代谢疾病的风险。

先前的研究表明，人类对食物的渴望是由肠道向大脑发出的信号驱动的，这凸显了肠道在塑造饮食偏好方面的关键作用。然而，糖偏好的调节很复杂，肠道微生物的具体影响仍不清楚。

在发表于的一项研究中天然微生物学梁教授领导的研究团队

研究人员分析了 18 只诱发糖尿病的小鼠和 60 名 2 型糖尿病患者的血液。他们发现糖尿病小鼠和人类的血细胞中游离脂肪酸受体 4 (FFAR4) 水平较低，并且 FFAR4 突变个体对糖的偏好增加。他们还发现乙蕨类植物武加大译本及其重要代谢物泛酸。泛酸激活 GLP-1-FGF21 激素轴。

这些结果揭示了肠道肝脑相互作用的新机制。研究人员在小鼠模型中验证了这种复杂的相互作用。乙类固醇普通链霉菌和泛酸被给予糖尿病小鼠，显示它们对小鼠糖偏好的影响。

结果揭示了糖偏好背后的一种新的调节机制，并且肠道脂肪酸受体在调节糖摄入行为中发挥着关键作用。

这项研究为预防糖尿病提供了一种有前景的策略。组织特异性 FFAR4 激动剂或靶向的开发乙蕨类植物武加大译本提供预防糖尿病的新方法。未来的临床研究对于验证肠道肝脑相互作用作为营养传感途径治疗代谢疾病的应用非常重要。

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