Fam111b identifié comme un moteur important de la progression du gliome et une cible thérapeutique

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Les gliomes font partie des tumeurs cérébrales les plus mortelles, avec des options de traitement limitées et de faibles taux de survie. Des scientifiques chinois ont identifié FAM111B, une protéine associée à la réparation de l'ADN, comme un facteur clé de la progression du gliome. L'étude montre que la surexpression de FAM111B améliore la croissance et l'agressivité de la tumeur grâce à l'activation de la voie PI3K/AKT. Il s’agit de la première recherche reliant FAM111b aux gliomes, fournissant ainsi un nouveau biomarqueur prometteur et une nouvelle cible thérapeutique pour cette maladie incurable. Les gliomes sont la forme la plus courante et la plus agressive de tumeurs cérébrales primitives chez les adultes, avec des taux de survie lamentables malgré la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie. Les scientifiques continuent de rechercher des moteurs moléculaires qui pourraient servir de nouveaux traitements...

Fam111b identifié comme un moteur important de la progression du gliome et une cible thérapeutique

Les gliomes font partie des tumeurs cérébrales les plus mortelles, avec des options de traitement limitées et de faibles taux de survie. Des scientifiques chinois ont identifié FAM111B, une protéine associée à la réparation de l'ADN, comme un facteur clé de la progression du gliome. L'étude montre que la surexpression de FAM111B améliore la croissance et l'agressivité de la tumeur grâce à l'activation de la voie PI3K/AKT. Il s’agit de la première recherche reliant FAM111b aux gliomes, fournissant ainsi un nouveau biomarqueur prometteur et une nouvelle cible thérapeutique pour cette maladie incurable.

Les gliomes sont la forme la plus courante et la plus agressive de tumeurs cérébrales primitives chez les adultes, avec des taux de survie lamentables malgré la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie. Les scientifiques continuent de rechercher des moteurs moléculaires qui pourraient servir de nouvelles cibles thérapeutiques. Aujourd’hui, des chercheurs dirigés par le Dr Quan DU de l’Université médicale chinoise du Zhejiang et de l’Université Westlake en Chine ont identifié un candidat prometteur : une protéine appelée FAM111B.

"Nos résultats ont montré que FAM111B influençait la malignité des gliomes en modulant la voie PI3K/AKT.« Faits saillants du chercheur de premier plan, le Dr Du. »Cela offre une nouvelle opportunité potentielle pour des interventions thérapeutiques dans le traitement du gliome."

L'étude publiée le 19 mai 2025 dans leRevue neurochirurgicale chinoiseest le premier à étudier le rôle de FAM111b dans les gliomes. Des études antérieures avaient lié FAM111B à la régulation du cycle cellulaire, à la réparation de l'ADN et aux maladies liées à la fibrose. Cependant, sa fonction dans le cancer du cerveau était jusqu’alors inconnue.

À l’aide de bases de données génomiques, notamment le Cancer Genome Atlas (TCGA) et le Chinese Glioma Genome Atlas (CGGA), l’équipe de recherche a découvert des niveaux significativement élevés dans les tissus des gliomes par rapport aux tissus cérébraux sains. En outre, des niveaux d'expression plus élevés étaient corrélés à un âge plus avancé des patients, à un grade tumoral plus avancé et à de pires résultats cliniques, notamment une survie globale réduite et une survie sans maladie. Les auteurs ont confirmé ces résultats expérimentalement. Les lignées cellulaires de gliomes et les échantillons de tumeurs ont montré des niveaux significativement plus élevés de protéine FAM111B par rapport aux tissus normaux. Lorsque Fam111b était surexprimé dans les cellules de gliome, leur prolifération, leur invasion et leur migration augmentaient considérablement. À l’inverse, frapper FAM111B a supprimé ces caractéristiques malignes.

Plus loinin vivoDes expériences chez la souris ont confirmé le rôle de FAM111B dans la promotion de la croissance tumorale. Les souris présentant des cellules de gliome surexprimant FAM111b ont développé des tumeurs significativement plus grosses et plus lourdes que les témoins.
Pour découvrir le mécanisme moléculaire à l’origine de ces effets, l’équipe a effectué une analyse d’enrichissement des voies. Les résultats impliquent fortement la cascade de signalisation PI3K/Akt – une voie longtemps liée à la croissance tumorale et à la résistance au traitement. Des tests plus approfondis ont montré que la surexpression de FAM111B augmentait la phosphorylation de PI3K et d'AKT, tandis que la désactivation de la protéine avait l'effet inverse.

"Fam111b régule les caractéristiques malignes des cellules de gliome via la voie PI3K/AKT"Le Dr Du a écrit."Ces résultats confortent l'hypothèse selon laquelle FAM111b influence les caractéristiques malignes des cellules de gliome principalement via la voie PI3K/Akt.. Les limites de l'étude, en particulier la petite taille des patients et la nécessité d'une validation plus large dans plusieurs centres de recherche.
Toutefois, les effets sont importants. L'identification de FAM111B en tant que marqueur pronostique indépendant et modulateur clé d'une voie connue du cancer ajoute un outil précieux à l'arsenal de recherche sur les gliomes.

Bien que des thérapies ciblant la voie PI3K/AKT existent déjà, cette recherche pourrait ouvrir la voie à des interventions plus précises et guidées par la famille. "Fam111b n'est pas seulement considéré comme un biomarqueur essentiel pour le développement du gliome"Docteur, vous fermez"mais aussi comme nouvelle cible prometteuse pour les interventions thérapeutiques. "

Alors que les chercheurs s’efforcent de résoudre l’énigme complexe du cancer du cerveau, FAM111B pourrait bientôt occuper le devant de la scène.


Sources :

Journal reference:

Wang, H.,et coll.(2025). Le rôle du FAM111B dans la progression maligne et la régulation moléculaire du gliome humain via la voie PI3K/Akt. Journal neurochirurgical chinois. est ce que je.org/10.1186/s41016-025-00395-6.