Bach2 -Protein identifiziert als Schlüsselregulator bei atopischer Dermatitis

Atopische Dermatitis ist eine Allergie, die ungefähr 10% der japanischen Bevölkerung betrifft und die Symptome eng mit sozialem Stress zusammenhängen. Bei sozial aktiven Erwachsenen wird die Krankheit oft chronisch. In betroffenen Bereichen handeln infiltrierende Immunzellen entzündliche Zytokine, die zur Entwicklung der Symptome beitragen. Während diese Zytokine unter physiologischen Bedingungen normalerweise eine schützende Rolle gegen pathogene Mikroben spielen, stört ihre übermäßige und längere Freisetzung bei atopische Dermatitis die epidermale Barriere – die erste Verteidigungslinie der Haut gegen Umweltfaktoren. Die Entzündungsreaktionen bei atopischer Dermatitis werden zunächst von T -Zellen ausgelöst, gefolgt von anderen Immun- und Gewebezellen.
Unsere Forschungsgruppe hat grundlegende Studien durchgeführt, um die Pathogenese von Allergien durch genaue Regulierung der T-Zell-Funktion zu berücksichtigen. In dieser Studie konzentrierten wir uns auf Bach2, ein Protein, das für die Aufrechterhaltung der normalen T-Zell-Funktion essentiell war. Um seine Rolle bei der atopischen Dermatitis zu untersuchen, haben wir drei Arten von Mausmodellen erzeugt: Mäuse, bei denen Bach2 -Spiegel mit einem fluoreszierenden Tag, transgenen Mäusen mit T -Zellen, die hohe Spiegel von Bach2 (Bach2 TG -Mäusen) exprimieren, überwacht werden können (Bach2 -KO -Mäuse).
Die wichtigsten Ergebnisse dieser Studie waren: (1) T -Zellen mit niedrigen und/oder Zwischenstufen von Bach2 akkumuliert in den betroffenen Bereichen atopischer Dermatitis; (2) Bach2 -Tg -Mäuse entwickeln sich nicht atopische Dermatitis, während Bach2 -KO -Mäuse schwere und verlängerte (chronische) Symptome aufweisen; (3) Bach2 -KO -Mäuse haben sowohl funktional als auch strukturell eine zerbrechlichere Hautbarriere.
Bach2-Werte werden zusammen mit dem T-Zell-Status dynamisch reguliert. Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass eine präzise Modulation der Bach2 -Spiegel in T -Zellen dazu beitragen kann, die Chronizität der atopischen Dermatitis zu verringern und das Potenzial für die Entwicklung eines neuartigen therapeutischen Ansatzes auf die Bach2 -Regulation in T -Zellen hervorzuheben.
Quellen:
Omori-Miyake, M., et al. (2025). Loss of Bach2 in T cells causes prolonged allergic inflammation through accumulation of effector T cells and disruption of epidermal barrier. Journal of Allergy and Clinical Immunology. doi.org/10.1016/j.jaci.2025.01.036.