Der mit der Parkinson-Krankheit verbundene Gewichtsverlust spiegelt ein Versagen der Energieerzeugungsbahnen des Körpers wider

Gewichtsverlust ist ein bekanntes, aber wenig verstandenes nichtmotorisches Merkmal der Parkinson-Krankheit (PD). Viele Patienten verlieren mit fortschreitender Krankheit zunehmend an Gewicht, häufig geht dies mit einer Verschlechterung der motorischen Symptome und der Lebensqualität einher. Bisher war unklar, ob dies auf Muskelschwund, schlechte Ernährung oder tiefer liegende Stoffwechselveränderungen zurückzuführen ist. Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass der PD-bedingte Gewichtsverlust hauptsächlich auf einem selektiven Verlust von Körperfett beruht, während die Muskelmasse weitgehend erhalten bleibt und mit einer grundlegenden Veränderung der Art und Weise einhergeht, wie der Körper Energie produziert.

Obwohl die Parkinson-Krankheit klassischerweise als eine neurologische Störung angesehen wird, deuten immer mehr Hinweise auf eine weit verbreitete Stoffwechselstörung hin. Bei Patienten kommt es häufig zu Müdigkeit und Nährstoffeinbußen, doch die Ernährungsberatung konzentriert sich weitgehend auf die Steigerung der Kalorienzufuhr. Die neuen Erkenntnisse stellen diese herkömmliche Ansicht in Frage und zeigen, dass der Gewichtsverlust bei Parkinson auf ein Versagen der normalen Energieerzeugungswege des Körpers und nicht nur auf eine reduzierte Nahrungsaufnahme zurückzuführen ist. Die Ergebnisse wurden am 30. November 2025 im veröffentlicht Zeitschrift für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie.

Die Studie wurde von Professor Hirohisa Watanabe von der Abteilung für Neurologie der Fujita Health University, School of Medicine, Japan, zusammen mit Dr. Atsuhiro Higashi und Dr. Yasuaki Mizutani von der Fujita Health University geleitet. Das Team wollte klären, was genau verloren geht, wenn Patienten mit Parkinson an Gewicht verlieren, und warum der Körper gezwungen ist, seine Energiestrategie zu ändern.

Die Forscher rekrutierten 91 Parkinson-Patienten und 47 gesunde Kontrollpersonen und führten eine detaillierte Analyse der Körperzusammensetzung mithilfe der bioelektrischen Impedanzanalyse durch. Dadurch konnten sie Fettmasse, Muskelmasse und andere Körperkomponenten getrennt messen. Parallel dazu führten sie ein umfassendes Plasma-Metabolom-Profiling mittels Massenspektrometrie durch, um die Glykolyse, den Krebszyklus (TCA), den Lipidstoffwechsel, die Mitochondrienfunktion und die Ketonkörperproduktion zu bewerten.

Die Ergebnisse zeigten ein klares und auffälliges Muster. Im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen hatten Parkinson-Patienten ein geringeres Körpergewicht und einen geringeren Body-Mass-Index, was fast ausschließlich auf eine Reduzierung des Körperfetts zurückzuführen war. Die Muskelmasse blieb im frühen bis mittleren Krankheitsstadium weitgehend erhalten, und die Prävalenz von Sarkopenie war vergleichbar mit der Prävalenz, die in der allgemeinen alternden Bevölkerung beobachtet wurde. „Wir haben klargestellt, dass nicht die Muskeln abnehmen, sondern das Fett.““ sagt Prof. Watanabe. „„Das ändert unsere Art und Weise, wie wir über die Gewichtsabnahme bei Parkinson denken sollten.“

Entscheidend ist, dass die Studie ergab, dass dieser Fettverlust eine Folge eines tiefer liegenden Stoffwechselversagens ist. Wichtige Metaboliten wie Milchsäure und Bernsteinsäure wurden deutlich reduziert, was auf eine beeinträchtigte Glykolyse und eine Funktionsstörung des TCA-Zyklus hinweist – dem primären „Hauptmotor“ des Körpers für die Adenosintriphosphatproduktion. Dieser Ausfall führt dazu, dass Glukose nicht mehr effizient in nutzbare Energie umgewandelt werden kann.

Dadurch aktiviert der Körper einen alternativen Überlebensmechanismus. Marker für Ketonkörper, einschließlich Acetoessigsäure, sowie Metaboliten, die mit dem Aminosäurekatabolismus in Verbindung stehen, waren erhöht, was die Aktivierung eines „Notfallmotors“ zeigt, der auf den Fett- und Proteinabbau angewiesen ist, um die Energieproduktion aufrechtzuerhalten. Mit anderen Worten: Wenn der Kohlenhydratstoffwechsel versagt, ist der Körper gezwungen, Fett zu verbrennen, um zu überleben.

Wichtig ist, dass diese Stoffwechselverschiebung bei allen Patienten nicht einheitlich war. Die Ketonkörperwerte waren bei schlankeren Patienten und Patienten mit fortgeschrittener Krankheitsschwere am höchsten. Dies deutet darauf hin, dass der Körper mit fortschreitender Parkinson-Krankheit zunehmend auf den Fettabbau angewiesen ist, um den gestörten Kohlenhydratstoffwechsel auszugleichen. „Schlank zu sein kann auf eine unsichtbare Energiekrise hinweisen, die im Körper des Patienten auftritt„“, erklärt Dr. Higashi. „Der Körper ist gezwungen, Fett zu verbrennen, um zu überleben.

Die Ergebnisse erklären nicht nur den Gewichtsverlust, sondern haben auch wichtige Auswirkungen auf die zukünftige Pflege. Eine einfache Erhöhung der Kalorienaufnahme kann unzureichend sein, wenn der wichtigste Glukose-Energiemotor des Körpers nicht richtig funktioniert. Die Studie legt die Notwendigkeit nahe, Ernährungs- und Therapiestrategien für Parkinson zu überdenken. Interventionen, die die Glykolyse stabilisieren, die Mitochondrienfunktion verbessern oder eine übermäßige Abhängigkeit von aus Fett gewonnenen Ketonkörpern verhindern, könnten völlig neue Behandlungsansätze darstellen, die sich von der herkömmlichen Dopaminersatztherapie unterscheiden.

Zusammenfassend verdeutlichen die Ergebnisse, dass Parkinson eine Störung sowohl des Gehirns als auch des Körpers ist, die durch eine versteckte Stoffwechselstörung verursacht wird. Indem die Studie zeigt, dass der Gewichtsverlust einen selektiven Fettabbau aufgrund einer beeinträchtigten kohlenhydratbasierten Energieproduktion und nicht einen Muskelverlust widerspiegelt, bietet sie einen neuen Rahmen für die Identifizierung von Hochrisikopatienten und ein früheres Eingreifen. Die Anerkennung von „Dünnheit“ als biologisches Warnzeichen könnte eine proaktivere, individuellere Betreuung ermöglichen, um einen krankheitsbedingten Energiekollaps zu verhindern.

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