Die Studie zeigt, wie alte Wunden die Empfindlichkeit gegenüber Stress erhöhen

Eine Wunde kann einen bleibenden Aufdruck hinterlassen – auch nachdem sie geheilt hat. Eine neue Studie in Aktuelle Biologie Findet, dass vergangene Verletzungen den Körper leise zum Überreagieren vornehmen können und lange nach dem Verlust des Schadens empfindlicher auf Stress, Schmerzen und Angst reagieren.

Diese Erkenntnisse können helfen, zu erklären, wie frühe Verletzungen oder ein Trauma die Bühne für chronische Schmerzzustände setzen können, bei denen das Nervensystem lange nach der Heilung des anfänglichen Schadens überempfindlich bleibt. Kann die Bühne für chronische Schmerzzustände einstellen, bei denen das Nervensystem lange nach der Heilung des anfänglichen Schadens überempfindlich bleibt.

Forscher der University of Toronto Mississauga stellten fest, dass Mäuse mit Verletzungsgeschichte intensiver auf den Duft eines Raubtiers reagierten, ein äußerst stressiger Ereignis für Mäuse. Diese Mäuse zeigten übertriebene Angst und entwickelten in beiden Hinterboten, einschließlich der unverletzten Seite, lang anhaltende Schmerzen. Auffallend dauerten die Symptome mehr als sechs Monate, lange nachdem die ursprüngliche Verletzung körperlich geheilt hatte.

„Unser Gehirn ist verdrahtet, um uns zu schützen – insbesondere vor Bedrohungssituationen. Manchmal bleibt dieses Schutzsystem eingeschaltet – und lässt uns übermäßig empfindlich gegenüber Stress oder Schmerzen, selbst wenn die Bedrohung längst vorbei ist. Unsere Forschung gibt uns neue Einblicke, wie vergangene Verletzungen die Reaktion des Gehirns auf zukünftige Herausforderungen gestalten können, und könnten die Tür zu besseren Behandlungen für chronische Schmerzen und Angststörungen und Angststörungen öffnen.“

Dr. Loren Martin, Senior Autorin und Associate Psychology Professor, Universität von Toronto

Der Erstautor Jennet Baumbach, ein Doktorand in Dr. Martins Labor, enthüllte eine wichtige Verbindung zwischen Stress und dauerhaften Schmerzen. Sie fand heraus, dass das Stresshormon -Corticosteron mit einem Protein namens TRPA1 interagiert – oft als „Wasabi“ -Rezeptor bezeichnet, da es ein charakteristisches brennendes Gefühl erzeugt, um die Empfindlichkeit gegenüber zukünftigen Bedrohungen zu verstärken. Diese Signalschleife scheint das Nervensystem auf Gefahr zu halten und Mäuse trotz keiner neuen Verletzung auf Raubtiergeruch mit erhöhten Angst und erneuten Schmerzen zu reagieren.

Obwohl sowohl TRPA1- als auch Stresshormone wie Corticosteron für die übertriebene Angstreaktion erforderlich waren, hing die lang anhaltenden Schmerzen nur von Stresssignalisierung ab, nicht von TRPA1. Dies weist darauf hin, dass Angst und Schmerz durch getrennte, aber parallele biologische Mechanismen angetrieben werden können. Das Blockieren des Stresshormons Corticosteron oder die Hemmung des TRPA1-Rezeptors könnte diese erhöhten Reaktionen umkehren, was die Tür zu neuen therapeutischen Strategien für Erkrankungen wie chronische Schmerzen, PTBS und andere stressbedingte Störungen öffnet.

„Wir sezieren das Gehirn und die zentralen Schaltkreise, die diese Verhaltensweisen kontrollieren“, sagte Dr. Martin. „Indem wir verstehen, wie das Trauma das Nervensystem neu verdreht, können wir beginnen, auf die Mechanismen abzuzielen, die Angst und Schmerzen festhalten.“

Quellen: