UCSF -Entdeckung zeigt neue Strategien für die Behandlung von Alzheimer

UCSF -Wissenschaftler haben entdeckt, wie sich die Mikroglia -Amyloid -Beta, ein Protein, das sich in Alzheimer aufbaut, mit verheerenden Folgen für das Gehirn verschlungen und abbaut.

Bei der Alzheimer -Krankheit bilden Proteine wie Amyloid -Beta -Klumpen, die als Plaques bekannt sind, die das Gehirn schädigen.

Bei einigen Menschen brechen Immunzellen, die als Mikroglia bezeichnet werden, diese Proteine auf, bevor sie Schaden zufügen können. Dies führt zu weniger und kleineren Klumpen – und viel milderen Symptomen.

Forscher der UC San Francisco identifizierten einen molekularen Rezeptor, der es Mikroglia ermöglicht, Amyloid -Beta -Plaques zu verschlingen und zu verdauen.

Ohne den Rezeptor ADGRG1 knablte die Mikroglia kaum an dem giftigen Protein. Unter Verwendung eines Mausmodells der Alzheimer -Krankheit beobachteten die Forscher, wie der Verlust von ADGRG1 zum schnellen Aufbau von Amyloidplaques, Neurodegeneration und Problemen mit Lernen und Gedächtnis führte.

„Wir glauben, dass dieser Rezeptor Mikroglia hilft, das Gehirn über viele Jahre gesund zu halten.“

Xianhua Piao, MD, PhD, Arztwissenschaftler, Abteilung für Pädiatrie, Universität von Kalifornien – San Francisco

Als die Forscher eine frühere Studie zur Genexpression im menschlichen Gehirn erneut analysierten, stellten sie fest, dass Personen, die an einer leichten Alzheimer starben, Mikroglia mit reichlich ADGRG1 und eine leichte kognitive Beeinträchtigung hatten – was implizierte, dass die Mikroglia gut aß und die Krankheit in Schach hielt. Aber bei denjenigen, die an schwerem Alzheimer starben, hatte die Mikroglia nur sehr wenig ADGRG1 und die Plaques vermehrten sich.

ADGRG1 ist eines von Hunderten von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, die routinemäßig auf die Arzneimittelentwicklung abzielen. Dies ist gut für eine schnelle Übersetzung der Entdeckung in neue Therapien.

„Einige Leute haben das Glück, Microglia verantwortlich zu haben“, sagte Piao. „Diese Entdeckung schafft jedoch die Gelegenheit, Medikamente zu entwickeln, um Microglia gegen Amyloid-Beta in allen wirksam zu machen.“

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