Ankündigung einer neuen Artikelveröffentlichung für Kardiovaskuläre Innovationen und Anwendungen Zeitschrift. Osteoprotegerin (OPG), ein Glykoprotein aus der Tumornekrosefaktor-Superfamilie, reguliert den Knochenstoffwechsel, indem es die Bildung und Aktivierung von Osteoklasten unterdrückt.
Dennoch unterstreichen zunehmende Erkenntnisse seine physiologische Bedeutung, insbesondere bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVDs). Erhöhte OPG-Spiegel werden mit Arteriosklerose, Arterienverkalkung und Herzinsuffizienz in Verbindung gebracht, was auf ihre Beteiligung am Herzumbau und der Gefäßpathologie hinweist. OPG reguliert die Verkalkung und die Gefäßhomöostase, indem es die Transdifferenzierung glatter Gefäßmuskelzellen in osteogene Phänotypen einschränkt. Die OPG-Expression ist bei Krankheiten, die ein kardiovaskuläres Risiko darstellen, wie Aortenklappenstenose, chronische Nierenerkrankungen und Diabetes, abweichend.
Über die strukturelle Regulierung hinaus interagiert OPG mit Entzündungs- und Apoptosemediatoren, einschließlich RANKL und TRAIL, in Signalwegen, die Knochenstoffwechsel, Entzündung und Gefäßdysfunktion verbinden. Myokardinfarkt, Umbau des linken Ventrikels und Mortalität sind mit erhöhtem zirkulierendem OPG und veränderten OPG/TRAIL-Verhältnissen verbunden.
In dieser Übersicht werden molekulare und klinische Erkenntnisse über die vielfältige Rolle von OPG bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen erörtert und sein Potenzial als Regulator der Krankheitsätiologie und als prädiktiver Biomarker hervorgehoben. In der Herz-Kreislauf-Medizin hat das Verständnis der OPG/RANKL/TRAIL-Achse das Potenzial, eine gezielte Therapie und Risikostratifizierung zu erleichtern.
Quellen:
Lutfu Askin, Okan Tanrıverdi and Erdem Kaya et al. Integrative Mechanisms of Osteoprotegerin in Cardiovascular Pathophysiology. CVIA. 2026. Vol. 11(1). DOI: 10.15212/CVIA.2025.0035. https://www.scienceopen.com/hosted-document?doi=10.15212/CVIA.2025.0039