A cukorbetegség elleni gyógyszerek segíthetnek megvédeni az agyat a kognitív hanyatlástól
A University of Florida College of Pharmacy kutatói által vezetett tanulmány kimutatta, hogy egy pár népszerű glükózcsökkentő gyógyszer védő hatást fejthet ki az Alzheimer-kór és a kapcsolódó demenciák kialakulásával szemben a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. A JAMA Neurology április 7-én közzétett kutatásában az UF kutatói 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős felnőttek Medicare-állításait vizsgálták, hogy felmérjék a glukagonszerű peptid-1 receptor agonisták vagy GLP-1RA-k, a nátrium-glükóz kotranszporter-2 gátlók vagy SGLT2I-k közötti összefüggést, valamint az Alzheimer-kór, valamint a kapcsolódó fogorvosok kockázatát. A kutatást a Nemzeti Öregedésügyi Intézet és a Nemzeti Öregedésügyi Intézet finanszírozása támogatja...
A cukorbetegség elleni gyógyszerek segíthetnek megvédeni az agyat a kognitív hanyatlástól
A University of Florida College of Pharmacy kutatói által vezetett tanulmány kimutatta, hogy egy pár népszerű glükózcsökkentő gyógyszer védő hatást fejthet ki az Alzheimer-kór és a kapcsolódó demenciák kialakulásával szemben a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél.
ben megjelent kutatásbanJAMA - NeurológiaÁprilis 7-én az UF kutatói megvizsgálták a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idősebb felnőttek Medicare állításait, hogy felmérjék a glukagonszerű peptid-1 receptor agonisták vagy GLP-1RA-k, a nátrium-glükóz kotranszporter-2 gátlók vagy SGLT2I-k közötti összefüggést, valamint az Alzheimer-kór kockázatát, valamint a kapcsolódó fogorvosokat.
A kutatást a Nemzeti Öregedésügyi Intézet és a Nemzeti Egészségügyi Intézethez tartozó Nemzeti Diabétesz és Emésztő- és Vesebetegségek Intézete finanszírozza.
Az adatok statisztikailag szignifikáns összefüggést mutattak az Alzheimer-kór alacsonyabb kockázata és a GLP-1RA és az SGLT2I más glükózszint-csökkentő gyógyszerekhez viszonyított alkalmazása között. A kutatók szerint az eredmények azt mutatták, hogy a két gyógyszer neuroprotektív hatást fejthet ki a cukorbetegeknél, és lassíthatja az Alzheimer-kórban szenvedő betegek kognitív hanyatlásának ütemét.
Serena Jingchuan Guo, M.D., Ph.D., a gyógyszerészeti eredményekkel és politikával foglalkozó adjunktus, valamint a tanulmány vezető szerzője szerint ezek az eredmények a 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás kezelésére általánosan használt gyógyszerek új terápiás felhasználására utalhatnak.
Izgalmas, hogy ezek a cukorbetegség elleni gyógyszerek további előnyökkel járhatnak, például: B. az agy egészségének védelme. Kutatásaink alapján ígéretes lehetőség rejlik a GLP-1RAS és az SGLT2I tekintetében az Alzheimer-kór megelőzésében a jövőben. Ahogy ezeknek a gyógyszereknek a használata tovább terjed, egyre fontosabb lesz megérteni valós előnyeiket és kockázataikat a lakosság körében. "
Serena Jingchuan Guo, MD, Ph.D., a gyógyszerészeti eredményekkel és politikával foglalkozó adjunktus és a tanulmány vezető szerzője
Guo ezt a kutatást William Donahoo MD klinikai professzorral és az UF Endokrinológiai, Diabetes és Metabolizmus Egészségügyi Osztályának vezetőjével, valamint Steven T Dekoskyval, MD, a McKnight Brain Institute társigazgatójával és az Alzheimer-kór kutatásának, neurológiájának és idegtudományának professzorával együttműködve végezte az UF egészségügyi részlegében. Mivel a vizsgálatban csak 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vettek részt, Guo elmondta, hogy a következő lépések közé tartozott a két gyógyszer hatásának szélesebb populációban történő értékelése a legújabb valós adatok felhasználásával, amelyek rögzítik a klinikai környezetben való növekvő alkalmazásukat.
„A jövőbeli kutatásoknak a heterogén kezelési hatások azonosítására kell összpontosítaniuk – konkrétan annak meghatározására, hogy mely betegek részesülhetnek leginkább előnyben, és kik lehetnek nagyobb kockázatnak kitéve a biztonsági aggályok miatt” – mondta Guo.
Források:
Tang, H.,et al. (2025). GLP-1RA és SGLT2i gyógyszerek 2-es típusú cukorbetegség és Alzheimer-kór és kapcsolódó demenciák kezelésére. JAMA Neurológia. doi.org/10.1001/jamaneurol.2025.0353.