Die Studie zeigt, wie Paracetamol tatsächlich Schmerzen lindern kann

Eine neue Studie der Wissenschaftler der Indiana University könnte der Pharmaindustrie helfen, einen beliebten rezeptfreien Schmerzmittel besser zu verstehen: Tylenol.

Michaela Dvorakova, ein Postdoktorandenforscher am Gill Institute für Neurowissenschaften der IU und das Abteilung für Psychologische und Gehirnwissenschaften des College of Arts and Sciences, und der Forschungswissenschaftler von Gill Institute, Alex Straiker, veröffentlichte die Studie in Zellberichte Medizin. Ihre Entdeckung, in der eine bisher unbekannte Art und Weise beschrieben wird, wie die Arzneimittel Schmerzen zielen, könnte die Art und Weise verändern, wie Pharmakologen über die Behandlung von Schmerzen nachdenken und sicherere und wirksamere Schmerzmittel entwerfen.

Die Forscher fanden heraus, dass Paracetamol ein Enzym hemmt, das eines der endogenen Cannabinoide, 2-Arachidonoyl-Glycerin oder 2-Ag- Endocannabinoide werden vom Körper produziert, um CB1 -Rezeptoren zu aktivieren, demselben Rezeptor, der die psychoaktiven Wirkungen von Cannabis erzeugt.

Obwohl Paracetamol, auch bekannt als Tylenol oder Paracetamol, der häufigste Schmerz und Fieber in den USA ist, ist es immer noch ein Rätsel, wie es Schmerzen lindert.

Es gibt Hypothesen, aber wir wissen immer noch nicht genau, wie es funktioniert. Bisher dachten wir, dass erhöhte Endocannabinoide in unserem Körper weniger Schmerzen bedeuteten, aber unsere Studie zeigt, dass es im Fall von 2-Ag das Gegenteil sein könnte. Tatsächlich führt ein reduzierter Spiegel von 2-Ag zu verringerten Schmerzen. „

Michaela Dvorakova, Postdoktoralforscher am Gill Institute for Neurowissenschaften der IU

In hohen Dosen kann Acetamol für die Leber giftig sein. Die Paracetamolentoxizität führt in den USA zu 500 Todesfällen pro Jahr und ist die zweithäufigste Ursache für die Lebertransplantation weltweit. Aufgrund seiner breiten Verfügbarkeit und seiner Kombination in anderen Produkten konsumieren mehr als 60 Millionen Amerikaner wöchentlich Paracetaminophen, was es entscheidend macht, zu verstehen, wie es sich um Schmerzrezeptoren ansetzt.

„Wenn Sie nicht wissen, was das Ziel ist, können Sie keine Alternative entwerfen“, sagte Straiker. „Unsere Forschung legt nahe, dass dieses Enzym das Ziel sein könnte. In diesem Fall können Sie mit der Entwicklung von Arzneimitteln beginnen, die auf dieses spezifische Enzym abzielen, jedoch ohne diese Toxizität.“

In der Forschungsgemeinschaft gab es Skepsis gegenüber einem neuen Wirkungsmechanismus für Paracetamol, sagte Straiker. Als 50 Jahre Forschungen zeigten, dass die Aktivierung von CB1 -Rezeptoren im Körper Schmerzlinderung hervorbrachte, entschieden sich Wissenschaftler für dieses Konzept.

„Es kann schwierig sein, dieses Dogma zu durchbrechen“, sagte Straiker.

In Zukunft prüft das Forschungsteam die Bewertung anderer häufiger Schmerzmittel wie Ibuprofen und Aspirin, um festzustellen, ob sie ähnliche Wirkungsmechanismen haben.

Weitere Autoren der Studie sind Ken Mackie vom Gill Institute von IU sowie Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaëlle Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wagermiller und Heide-Bradshaw. Ruyi Cai, Shangxuan Cai und Yulong Li von der Peking University School of Life Sciences; Tim Ware vom Scripps Research Institute; und Ku-Lung Hsu von der University of Texas in Austin.

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