Undersøgelsen viser, hvordan paracetamol faktisk kan lindre smerter

Undersøgelsen viser, hvordan paracetamol faktisk kan lindre smerter

En ny undersøgelse fra Indiana University-forskere kan hjælpe medicinalindustrien med bedre at forstå et populært håndkøbs smertestillende middel: Tylenol.

Michaela Dvorakova, en postdoc-forsker ved IU's Gill Institute for Neuroscience og College of Arts and Sciences' Department of Psychological and Brain Sciences, og Gill Institute-forsker Alex Straiker, offentliggjorde undersøgelsen iCell Rapporter Medicin. Deres opdagelse, som beskriver en hidtil ukendt måde, hvorpå stofferne retter sig mod smerte, kan ændre den måde, farmakologer tænker på smertebehandling og designer sikrere og mere effektive smertestillende midler.

Forskerne fandt ud af, at acetaminophen hæmmer et enzym, der producerer en af ​​de endogene cannabinoider, 2-arachidonoyl-glycerol eller 2-Ag-endocannabinoider, produceret af kroppen for at aktivere CB1-receptorer, den samme receptor, der producerer de psykoaktive virkninger af cannabis.

Selvom acetaminophen, også kendt som Tylenol eller acetaminophen, er den mest almindelige smerte- og febermedicin i USA, er det stadig et mysterium, hvordan det lindrer smerte.

Der er hypoteser, men vi ved stadig ikke præcis, hvordan det fungerer. Tidligere troede vi, at øgede endocannabinoider i vores kroppe betød mindre smerte, men vores undersøgelse viser, at i tilfælde af 2-Ag kunne det være det modsatte. Faktisk fører reducerede niveauer af 2-Ag til reduceret smerte. “

Michaela Dvorakova, en postdoc-forsker ved IU's Gill Institute for Neuroscience

I høje doser kan acetamol være giftig for leveren. Acetaminophen-toksicitet resulterer i 500 dødsfald om året i USA og er den anden førende årsag til levertransplantation på verdensplan. På grund af dens brede tilgængelighed og dens kombination i andre produkter, indtager mere end 60 millioner amerikanere acetaminophen ugentligt, hvilket gør det vigtigt at forstå, hvordan det er rettet mod smertereceptorer.

"Hvis du ikke ved, hvad målet er, kan du ikke designe et alternativ," sagde Straiker. "Vores forskning tyder på, at dette enzym kan være målet. I dette tilfælde kan du begynde at udvikle lægemidler, der er målrettet mod dette specifikke enzym, men uden denne toksicitet."

Der har været skepsis i forskersamfundet over for en ny virkningsmekanisme for acetaminophen, sagde Straiker. Da 50 års forskning viste, at aktivering af CB1-receptorer i kroppen gav smertelindring, slog forskerne sig fast på dette koncept.

"Det kan være svært at bryde igennem det dogme," sagde Straiker.

I fremtiden undersøger forskerholdet at evaluere andre almindelige smertestillende midler, såsom ibuprofen og aspirin, for at se, om de har lignende virkningsmekanismer.

Yderligere forfattere af undersøgelsen inkluderer Ken Mackie fra IU's Gill Institute, samt Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaëlle Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wagermiller og Heide-Bradshaw. Ruyi Cai, Shangxuan Cai og Yulong Li fra Peking University School of Life Sciences; Tim Ware fra Scripps Research Institute; og Ku-Lung Hsu fra University of Texas i Austin.

Kilder: