Η μελέτη δείχνει πώς η παρακεταμόλη μπορεί πραγματικά να ανακουφίσει τον πόνο

Η μελέτη δείχνει πώς η παρακεταμόλη μπορεί πραγματικά να ανακουφίσει τον πόνο

Μια νέα μελέτη από επιστήμονες του Πανεπιστημίου της Ιντιάνα θα μπορούσε να βοηθήσει τη φαρμακοβιομηχανία να κατανοήσει καλύτερα ένα δημοφιλές παυσίπονο χωρίς συνταγή: το Tylenol.

Η Michaela Dvorakova, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο IU's Gill Institute for Neuroscience and the College of Arts and Sciences' Department of Psychological and Brain Sciences, και ο ερευνητής του Gill Institute, Alex Straiker, δημοσίευσαν τη μελέτη στοCell Reports Medicine. Η ανακάλυψή τους, η οποία περιγράφει έναν μέχρι πρότινος άγνωστο τρόπο με τον οποίο τα φάρμακα στοχεύουν τον πόνο, θα μπορούσε να αλλάξει τον τρόπο που οι φαρμακολόγοι σκέφτονται για τη θεραπεία του πόνου και να σχεδιάσουν ασφαλέστερα και πιο αποτελεσματικά παυσίπονα.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η ακεταμινοφαίνη αναστέλλει ένα ένζυμο που παράγει ένα από τα ενδογενή κανναβινοειδή, τη 2-αραχιδονοϋλογλυκερόλη ή τα 2-Ag-ενδοκανναβινοειδή, που παράγονται από το σώμα για να ενεργοποιήσουν τους υποδοχείς CB1, τον ίδιο υποδοχέα που παράγει τις ψυχοδραστικές επιδράσεις της κάνναβης.

Αν και η ακεταμινοφαίνη, επίσης γνωστή ως Tylenol ή acetaminophen, είναι το πιο κοινό φάρμακο για τον πόνο και τον πυρετό στις Ηνωμένες Πολιτείες, ο τρόπος με τον οποίο ανακουφίζει από τον πόνο εξακολουθεί να είναι ένα μυστήριο.

Υπάρχουν υποθέσεις, αλλά ακόμα δεν γνωρίζουμε πώς ακριβώς λειτουργεί. Παλαιότερα πιστεύαμε ότι τα αυξημένα ενδοκανναβινοειδή στο σώμα μας σήμαιναν λιγότερο πόνο, αλλά η μελέτη μας δείχνει ότι στην περίπτωση του 2-Ag θα μπορούσε να είναι το αντίθετο. Στην πραγματικότητα, τα μειωμένα επίπεδα του 2-Ag οδηγούν σε μειωμένο πόνο. "

Michaela Dvorakova, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο IU's Gill Institute for Neuroscience

Σε υψηλές δόσεις, η ακεταμόλη μπορεί να είναι τοξική για το ήπαρ. Η τοξικότητα της ακεταμινοφαίνης οδηγεί σε 500 θανάτους ετησίως στις Ηνωμένες Πολιτείες και είναι η δεύτερη κύρια αιτία μεταμόσχευσης ήπατος παγκοσμίως. Λόγω της ευρείας διαθεσιμότητάς της και του συνδυασμού της σε άλλα προϊόντα, περισσότεροι από 60 εκατομμύρια Αμερικανοί καταναλώνουν εβδομαδιαία ακεταμινοφαίνη, γεγονός που καθιστά σημαντικό να κατανοήσουμε πώς στοχεύει τους υποδοχείς του πόνου.

«Αν δεν ξέρετε ποιος είναι ο στόχος, δεν μπορείτε να σχεδιάσετε μια εναλλακτική», είπε ο Στράικερ. "Η έρευνά μας δείχνει ότι αυτό το ένζυμο θα μπορούσε να είναι ο στόχος. Σε αυτήν την περίπτωση, μπορείτε να ξεκινήσετε την ανάπτυξη φαρμάκων που στοχεύουν αυτό το συγκεκριμένο ένζυμο, αλλά χωρίς αυτήν την τοξικότητα."

Υπήρξε σκεπτικισμός στην ερευνητική κοινότητα σχετικά με έναν νέο μηχανισμό δράσης για την ακεταμινοφαίνη, είπε ο Στράικερ. Όταν 50 χρόνια έρευνας έδειξαν ότι η ενεργοποίηση των υποδοχέων CB1 στο σώμα παρήγαγε ανακούφιση από τον πόνο, οι επιστήμονες συμφώνησαν με αυτήν την ιδέα.

«Μπορεί να είναι δύσκολο να ξεπεράσεις αυτό το δόγμα», είπε ο Στράικερ.

Στο μέλλον, η ερευνητική ομάδα εξετάζει την αξιολόγηση άλλων κοινών παυσίπονων, όπως η ιβουπροφαίνη και η ασπιρίνη, για να δει αν έχουν παρόμοιους μηχανισμούς δράσης.

Επιπλέον συγγραφείς της μελέτης περιλαμβάνουν τον Ken Mackie του IU's Gill Institute, καθώς και τους Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaëlle Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wagermiller και Heide-Bradshaw. Ruyi Cai, Shangxuan Cai και Yulong Li από τη Σχολή Επιστημών της Ζωής του Πανεπιστημίου του Πεκίνου. Tim Ware του Scripps Research Institute; και Ku-Lung Hsu από το Πανεπιστήμιο του Τέξας στο Ώστιν.

Πηγές: