Uuring näitab, kuidas paratsetamool võib tegelikult valu leevendada

Uuring näitab, kuidas paratsetamool võib tegelikult valu leevendada

Indiana ülikooli teadlaste uus uuring võib aidata farmaatsiatööstusel paremini mõista populaarset käsimüügi valuvaigistit: Tylenol.

Michaela Dvorakova, IU Gilli neuroteaduste instituudi ning kunstide ja teaduste kolledži psühholoogia- ja ajuteaduste osakonna järeldoktor ning Gilli instituudi teadur Alex Straiker, avaldasid uuringu aastal.Rakuaruannete meditsiin. Nende avastus, mis kirjeldab varem tundmatut viisi, kuidas ravimid on suunatud valule, võib muuta seda, kuidas farmakoloogid mõtlevad valu ravimisele ning kavandada ohutumad ja tõhusamad valuvaigistid.

Teadlased leidsid, et atsetaminofeen inhibeerib ensüümi, mis toodab üht endogeensetest kannabinoididest, 2-arahhidonoüülglütserooli või 2-Ag-endokannabinoide, mida organism toodab CB1 retseptorite aktiveerimiseks, sama retseptorit, mis tekitab kanepi psühhoaktiivseid toimeid.

Kuigi atsetaminofeen, tuntud ka kui tülenool või atsetaminofeen, on Ameerika Ühendriikides kõige levinum valu- ja palavikuravim, on selle valu leevendamine endiselt mõistatus.

Hüpoteesid on, kuid me ei tea siiani, kuidas see täpselt töötab. Varem arvasime, et suurenenud endokannabinoidid meie kehas tähendavad vähem valu, kuid meie uuring näitab, et 2-Ag puhul võib see olla vastupidine. Tegelikult vähendab 2-Ag tase valu. “

Michaela Dvorakova, IU Gilli neuroteaduste instituudi järeldoktor

Suurtes annustes võib atsetamool olla maksale toksiline. Atsetaminofeeni toksilisus põhjustab Ameerika Ühendriikides 500 surmajuhtumit aastas ja on maailmas teisel kohal maksa siirdamise põhjus. Selle laialdase kättesaadavuse ja selle kombineerimise tõttu teistes toodetes tarbib üle 60 miljoni ameeriklase atsetaminofeeni igal nädalal, mistõttu on oluline mõista, kuidas see valuretseptoritele on suunatud.

"Kui te ei tea, mis eesmärk on, ei saa te alternatiivi kavandada," ütles Straiker. "Meie uuringud näitavad, et see ensüüm võib olla sihtmärk. Sel juhul võite hakata välja töötama ravimeid, mis on suunatud sellele konkreetsele ensüümile, kuid ilma selle toksilisuseta."

Straiker ütles, et teadlaskonnad on skeptilised atsetaminofeeni uue toimemehhanismi suhtes. Kui 50 aastat kestnud uuringud näitasid, et CB1 retseptorite aktiveerimine kehas leevendab valu, jäid teadlased selle kontseptsiooni juurde.

"Sellest dogmast võib olla raske läbi murda," ütles Straiker.

Tulevikus uurib uurimisrühm teiste levinud valuvaigistite, nagu ibuprofeen ja aspiriin, hindamist, et näha, kas neil on sarnased toimemehhanismid.

Uuringu täiendavate autorite hulka kuuluvad Ken Mackie IU Gilli Instituudist, samuti Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaëlle Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wagermiller ja Heide-Bradshaw. Ruyi Cai, Shangxuan Cai ja Yulong Li Pekingi ülikooli maateaduste koolist; Tim Ware Scrippsi uurimisinstituudist; ja Ku-Lung Hsu Texase ülikoolist Austinis.

Allikad: