Tutkimus osoittaa, kuinka parasetamoli voi todella lievittää kipua

Tutkimus osoittaa, kuinka parasetamoli voi todella lievittää kipua

Indianan yliopiston tutkijoiden uusi tutkimus voisi auttaa lääketeollisuutta ymmärtämään paremmin suosittua reseptivapaata kipulääkettä: Tylenolia.

Michaela Dvorakova, tutkijatohtori IU:n Gill Institute for Neurosciencesta ja College of Arts and Sciences -yliopiston psykologian ja aivotieteiden laitoksesta, sekä Gill-instituutin tutkija Alex Straiker julkaisivat tutkimuksenSoluraportit Lääketiede. Heidän löytönsä, joka kuvaa aiemmin tuntematonta tapaa, jolla lääkkeet kohdistavat kipuun, voi muuttaa tapaa, jolla farmakologit ajattelevat kivun hoidosta ja suunnitella turvallisempia ja tehokkaampia kipulääkkeitä.

Tutkijat havaitsivat, että asetaminofeeni estää entsyymiä, joka tuottaa yhtä endogeenisistä kannabinoideista, 2-arakidonoyyliglyserolia tai 2-Ag-endokannabinoideja, joita keho tuottaa aktivoimaan CB1-reseptoreita, samaa reseptoria, joka tuottaa kannabiksen psykoaktiivisia vaikutuksia.

Vaikka asetaminofeeni, joka tunnetaan myös nimellä Tylenol tai acetaminophen, on yleisin kipu- ja kuumeilääke Yhdysvalloissa, kuinka se lievittää kipua, on edelleen mysteeri.

On olemassa hypoteeseja, mutta emme vieläkään tiedä tarkalleen, miten se toimii. Aiemmin luulimme, että lisääntyneet endokannabinoidit kehossamme tarkoittivat vähemmän kipua, mutta tutkimuksemme osoittaa, että 2-Ag:n tapauksessa se voi olla päinvastoin. Itse asiassa 2-Ag:n alentuneet tasot vähentävät kipua. "

Michaela Dvorakova, tutkijatohtori IU:n Gill Institute for Neurosciencesta

Suurina annoksina asetamoli voi olla myrkyllistä maksalle. Asetaminofeenimyrkyllisyys johtaa 500 kuolemaan vuodessa Yhdysvalloissa ja on toiseksi suurin maksansiirtojen syy maailmanlaajuisesti. Sen laajan saatavuuden ja sen yhdistelmän muihin tuotteisiin vuoksi yli 60 miljoonaa amerikkalaista kuluttaa asetaminofeenia viikoittain, joten on tärkeää ymmärtää, miten se kohdistuu kipureseptoreihin.

"Jos et tiedä mikä tavoite on, et voi suunnitella vaihtoehtoa", Straiker sanoi. "Tutkimuksemme viittaa siihen, että tämä entsyymi voisi olla kohteena. Tässä tapauksessa voit alkaa kehittää lääkkeitä, jotka kohdistuvat tähän tiettyyn entsyymiin, mutta ilman tätä myrkyllisyyttä."

Tutkimusyhteisössä on ollut skeptisyyttä asetaminofeenin uudesta toimintamekanismista, Straiker sanoi. Kun 50 vuoden tutkimus osoitti, että CB1-reseptorien aktivoiminen kehossa tuotti kivunlievitystä, tutkijat päätyivät tähän käsitteeseen.

"Voi olla vaikeaa murtaa tätä dogmaa", Straiker sanoi.

Tulevaisuudessa tutkimusryhmä aikoo arvioida muita yleisiä kipulääkkeitä, kuten ibuprofeenia ja aspiriinia, selvittääkseen, onko niillä samanlaisia ​​​​vaikutusmekanismeja.

Muita tutkimuksen kirjoittajia ovat Ken Mackie IU:n Gill Institutesta sekä Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaëlle Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wagermiller ja Heide-Bradshaw. Ruyi Cai, Shangxuan Cai ja Yulong Li Pekingin yliopiston biotieteiden korkeakoulusta; Tim Ware Scripps Research Institutesta; ja Ku-Lung Hsu Texasin yliopistosta Austinista.

Lähteet: