Une étude montre comment le paracétamol peut réellement soulager la douleur

Une étude montre comment le paracétamol peut réellement soulager la douleur

Une nouvelle étude menée par des scientifiques de l’Université d’Indiana pourrait aider l’industrie pharmaceutique à mieux comprendre un analgésique en vente libre populaire : le Tylenol.

Michaela Dvorakova, chercheuse postdoctorale au Gill Institute for Neuroscience de l'IU et au Département des sciences psychologiques et du cerveau du Collège des arts et des sciences, et Alex Straiker, chercheur au Gill Institute, ont publié l'étude dansRapports cellulaires Médecine. Leur découverte, qui décrit une manière jusqu'alors inconnue dont les médicaments ciblent la douleur, pourrait changer la façon dont les pharmacologues envisagent de traiter la douleur et de concevoir des analgésiques plus sûrs et plus efficaces.

Les chercheurs ont découvert que l’acétaminophène inhibe une enzyme qui produit l’un des cannabinoïdes endogènes, le 2-arachidonoyl-glycérol ou 2-Ag-endocannabinoïdes, produits par l’organisme pour activer les récepteurs CB1, le même récepteur qui produit les effets psychoactifs du cannabis.

Bien que l'acétaminophène, également connu sous le nom de Tylenol ou acétaminophène, soit le médicament contre la douleur et la fièvre le plus courant aux États-Unis, la manière dont il soulage la douleur reste un mystère.

Il existe des hypothèses, mais on ne sait toujours pas exactement comment cela fonctionne. Auparavant, nous pensions qu'une augmentation des endocannabinoïdes dans notre corps signifiait moins de douleur, mais notre étude montre que dans le cas du 2-Ag, cela pourrait être le contraire. En fait, des niveaux réduits de 2-Ag entraînent une réduction de la douleur. "

Michaela Dvorakova, chercheuse postdoctorale au Gill Institute for Neuroscience de l'IU

À fortes doses, l'acétamol peut être toxique pour le foie. La toxicité de l'acétaminophène entraîne 500 décès par an aux États-Unis et constitue la deuxième cause de transplantation hépatique dans le monde. En raison de sa large disponibilité et de sa combinaison dans d’autres produits, plus de 60 millions d’Américains consomment de l’acétaminophène chaque semaine, ce qui rend essentiel de comprendre comment il cible les récepteurs de la douleur.

« Si vous ne savez pas quel est l’objectif, vous ne pouvez pas concevoir une alternative », a déclaré Straiker. "Nos recherches suggèrent que cette enzyme pourrait être la cible. Dans ce cas, vous pouvez commencer à développer des médicaments ciblant cette enzyme spécifique, mais sans cette toxicité."

Il y a eu du scepticisme dans la communauté des chercheurs quant à un nouveau mécanisme d'action de l'acétaminophène, a déclaré Straiker. Lorsque 50 ans de recherche ont montré que l’activation des récepteurs CB1 dans le corps produisait un soulagement de la douleur, les scientifiques ont opté pour ce concept.

"Il peut être difficile de briser ce dogme", a déclaré Straiker.

À l’avenir, l’équipe de recherche envisage d’évaluer d’autres analgésiques courants, tels que l’ibuprofène et l’aspirine, pour voir s’ils ont des mécanismes d’action similaires.

Les autres auteurs de l'étude comprennent Ken Mackie du Gill Institute de l'IU, ainsi que Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaëlle Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wagermiller et Heide-Bradshaw. Ruyi Cai, Shangxuan Cai et Yulong Li de l'École des sciences de la vie de l'Université de Pékin ; Tim Ware de l'Institut de recherche Scripps ; et Ku-Lung Hsu de l'Université du Texas à Austin.

Sources :