A tanulmány megmutatja, hogy a paracetamol valójában hogyan enyhíti a fájdalmat

A tanulmány megmutatja, hogy a paracetamol valójában hogyan enyhíti a fájdalmat

Az Indiana Egyetem tudósainak új tanulmánya segíthet a gyógyszeriparnak jobban megérteni a népszerű, vény nélkül kapható fájdalomcsillapítót: a Tylenolt.

Michaela Dvorakova, az IU Gill Institute for Neuroscience és a Művészeti és Tudományos Főiskola Pszichológiai és Agytudományi Tanszékének posztdoktori kutatója, valamint Alex Straiker, a Gill Intézet kutatója publikálta a tanulmánytSejtjelentések Medicine. Felfedezésük, amely a gyógyszerek fájdalomcsillapításának korábban ismeretlen módját írja le, megváltoztathatja a gyógyszerészek gondolkodását a fájdalom kezeléséről, és biztonságosabb és hatékonyabb fájdalomcsillapítókat tervezhet.

A kutatók azt találták, hogy az acetaminofén gátolja az egyik endogén kannabinoidot, a 2-arachidonoil-glicerint vagy a 2-Ag-endokannabinoidot termelő enzimet, amelyet a szervezet termel a CB1 receptorok aktiválására, ugyanazt a receptort, amely a kannabisz pszichoaktív hatásait váltja ki.

Bár az acetaminofen, más néven Tylenol vagy acetaminophen, a leggyakoribb fájdalom- és lázcsillapító az Egyesült Államokban, a fájdalomcsillapítás módja még mindig rejtély.

Vannak hipotézisek, de még mindig nem tudjuk pontosan, hogyan működik. Korábban azt hittük, hogy a megnövekedett endokannabinoidok szervezetünkben kevesebb fájdalmat jelentenek, de vizsgálatunk azt mutatja, hogy a 2-Ag esetében ennek ellenkezője is lehet. Valójában a 2-Ag csökkent szintje csökkenti a fájdalmat. "

Michaela Dvorakova, az IU Gill Institute for Neuroscience posztdoktori kutatója

Nagy dózisokban az acetamol mérgező lehet a májra. Az acetaminofen toxicitása évente 500 halálesetet okoz az Egyesült Államokban, és a májátültetések második vezető oka világszerte. Széles körű elérhetősége és más termékekben való kombinációja miatt több mint 60 millió amerikai fogyaszt acetaminofent hetente, ezért nagyon fontos megérteni, hogyan célozza meg a fájdalomreceptorokat.

"Ha nem tudod, mi a cél, nem tudsz alternatívát tervezni" - mondta Straiker. "Kutatásunk azt sugallja, hogy ez az enzim lehet a célpont. Ebben az esetben elkezdheti olyan gyógyszerek kifejlesztését, amelyek ezt a specifikus enzimet célozzák, de anélkül, hogy ez a toxicitás lenne."

A kutatói közösségben szkepticizmus tapasztalható az acetaminofen új hatásmechanizmusával kapcsolatban, mondta Straiker. Amikor 50 éves kutatás kimutatta, hogy a CB1-receptorok aktiválása a szervezetben fájdalomcsillapítást eredményez, a tudósok megállapodtak e koncepció mellett.

„Nehéz lehet áttörni ezt a dogmát” – mondta Straiker.

A jövőben a kutatócsoport más elterjedt fájdalomcsillapítók, például az ibuprofén és az aszpirin értékelését is vizsgálja, hogy kiderüljön, hasonló hatásmechanizmusuk van-e.

A tanulmány további szerzői közé tartozik Ken Mackie, az IU Gill Institute munkatársa, valamint Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaëlle Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wagermiller és Heide-Bradshaw. Ruyi Cai, Shangxuan Cai és Yulong Li a Pekingi Egyetem Élettudományi Karától; Tim Ware, Scripps Research Institute; és Ku-Lung Hsu az austini Texasi Egyetemről.

Források: