Studien viser hvordan paracet faktisk kan lindre smerte

Studien viser hvordan paracet faktisk kan lindre smerte

En ny studie fra Indiana University-forskere kan hjelpe den farmasøytiske industrien til å bedre forstå et populært reseptfritt smertestillende middel: Tylenol.

Michaela Dvorakova, en postdoktor ved IUs Gill Institute for Neuroscience og College of Arts and Sciences' Department of Psychological and Brain Sciences, og Gill Institute-forsker Alex Straiker, publiserte studien iCell Rapporter Medisin. Oppdagelsen deres, som beskriver en tidligere ukjent måte medikamentene retter seg mot smerte på, kan endre måten farmakologer tenker på smertebehandling og utformer sikrere og mer effektive smertestillende midler.

Forskerne fant at acetaminophen hemmer et enzym som produserer en av de endogene cannabinoidene, 2-arachidonoyl-glycerol eller 2-Ag-endocannabinoids, produsert av kroppen for å aktivere CB1-reseptorer, den samme reseptoren som produserer de psykoaktive effektene av cannabis.

Selv om acetaminophen, også kjent som Tylenol eller acetaminophen, er den vanligste smerte- og febermedisinen i USA, er det fortsatt et mysterium hvordan det lindrer smerte.

Det finnes hypoteser, men vi vet fortsatt ikke nøyaktig hvordan det fungerer. Tidligere trodde vi at økte endocannabinoider i kroppen betydde mindre smerte, men vår studie viser at i tilfellet med 2-Ag kan det være motsatt. Faktisk fører reduserte nivåer av 2-Ag til redusert smerte. "

Michaela Dvorakova, en postdoktor ved IUs Gill Institute for Neuroscience

I høye doser kan acetamol være giftig for leveren. Acetaminophen toksisitet resulterer i 500 dødsfall per år i USA og er den nest ledende årsaken til levertransplantasjon over hele verden. På grunn av den brede tilgjengeligheten og kombinasjonen i andre produkter, bruker mer enn 60 millioner amerikanere acetaminophen ukentlig, noe som gjør det viktig å forstå hvordan det retter seg mot smertereseptorer.

"Hvis du ikke vet hva målet er, kan du ikke designe et alternativ," sa Straiker. "Vår forskning tyder på at dette enzymet kan være målet. I dette tilfellet kan du begynne å utvikle medisiner som retter seg mot dette spesifikke enzymet, men uten denne toksisiteten."

Det har vært skepsis i forskningsmiljøet til en ny virkningsmekanisme for acetaminophen, sa Straiker. Da 50 år med forskning viste at aktivering av CB1-reseptorer i kroppen ga smertelindring, slo forskerne seg på dette konseptet.

"Det kan være vanskelig å bryte gjennom det dogmet," sa Straiker.

I fremtiden ser forskerteamet på å evaluere andre vanlige smertestillende midler, som ibuprofen og aspirin, for å se om de har lignende virkningsmekanismer.

Ytterligere forfattere av studien inkluderer Ken Mackie fra IUs Gill Institute, samt Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaëlle Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wagermiller og Heide-Bradshaw. Ruyi Cai, Shangxuan Cai og Yulong Li fra Peking University School of Life Sciences; Tim Ware fra Scripps Research Institute; og Ku-Lung Hsu fra University of Texas i Austin.

Kilder: