Studiul arată cum paracetamolul poate ameliora durerea

Studiul arată cum paracetamolul poate ameliora durerea

Un nou studiu al oamenilor de știință de la Universitatea din Indiana ar putea ajuta industria farmaceutică să înțeleagă mai bine un analgezic popular eliberat fără prescripție medicală: Tylenol.

Michaela Dvorakova, cercetător postdoctoral la Institutul Gill pentru Neuroscience al IU și Departamentul de Științe Psihologice și ale Creierului al Colegiului de Arte și Științe, și cercetătorul Alex Straiker de la Gill Institute, au publicat studiul înCell Reports Medicine. Descoperirea lor, care descrie un mod necunoscut anterior în care medicamentele vizează durerea, ar putea schimba modul în care farmacologii gândesc despre tratarea durerii și ar putea proiecta analgezice mai sigure și mai eficiente.

Cercetătorii au descoperit că acetaminofenul inhibă o enzimă care produce unul dintre canabinoizii endogeni, 2-arachidonoil-glicerol sau 2-Ag-endocannabinoizi, produși de organism pentru a activa receptorii CB1, același receptor care produce efectele psihoactive ale canabisului.

Deși acetaminofenul, cunoscut și sub numele de Tylenol sau acetaminofen, este cel mai frecvent medicament pentru durere și febră în Statele Unite, modul în care ameliorează durerea este încă un mister.

Există ipoteze, dar încă nu știm exact cum funcționează. Anterior ne-am gândit că creșterea endocannabinoizilor în corpul nostru înseamnă mai puțină durere, dar studiul nostru arată că în cazul 2-Ag ar putea fi opusul. De fapt, nivelurile reduse de 2-Ag duc la reducerea durerii. „

Michaela Dvorakova, cercetător postdoctoral la Institutul Gill pentru Neuroscience al IU

În doze mari, acetamolul poate fi toxic pentru ficat. Toxicitatea acetaminofenului duce la 500 de decese pe an în Statele Unite și este a doua cauză principală de transplant hepatic la nivel mondial. Datorită disponibilității sale largi și a combinației sale în alte produse, peste 60 de milioane de americani consumă acetaminofen săptămânal, ceea ce face esențială înțelegerea modului în care țintește receptorii durerii.

„Dacă nu știi care este scopul, nu poți proiecta o alternativă”, a spus Straiker. „Cercetarea noastră sugerează că această enzimă ar putea fi ținta. În acest caz, puteți începe să dezvoltați medicamente care vizează această enzimă specifică, dar fără această toxicitate”.

A existat scepticism în comunitatea de cercetare cu privire la un nou mecanism de acțiune pentru acetaminofen, a spus Straiker. Când 50 de ani de cercetare au arătat că activarea receptorilor CB1 din organism a produs ameliorarea durerii, oamenii de știință s-au hotărât pe acest concept.

„Poate fi dificil să treci peste această dogmă”, a spus Straiker.

În viitor, echipa de cercetare analizează și alte analgezice comune, cum ar fi ibuprofenul și aspirina, pentru a vedea dacă au mecanisme similare de acțiune.

Alți autori ai studiului includ Ken Mackie de la Institutul Gill al IU, precum și Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaëlle Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wagermiller și Heide-Bradshaw. Ruyi Cai, Shangxuan Cai și Yulong Li de la Peking University School of Life Sciences; Tim Ware de la Institutul de Cercetare Scripps; și Ku-Lung Hsu de la Universitatea din Texas din Austin.

Surse: