Študija kaže, kako lahko paracetamol dejansko lajša bolečine

Študija kaže, kako lahko paracetamol dejansko lajša bolečine

Nova študija znanstvenikov z univerze Indiana bi lahko pomagala farmacevtski industriji bolje razumeti priljubljeno zdravilo proti bolečinam brez recepta: Tylenol.

Michaela Dvorakova, podoktorska raziskovalka na Inštitutu Gill za nevroznanost IU in oddelku za psihološke in možganske vede Visoke šole za umetnost in znanost ter raziskovalec inštituta Gill Alex Straiker, sta študijo objavila vCell Reports Medicine. Njihovo odkritje, ki opisuje doslej neznan način, na katerega zdravila ciljajo na bolečino, bi lahko spremenilo način razmišljanja farmakologov o zdravljenju bolečine in oblikovalo varnejša in učinkovitejša zdravila proti bolečinam.

Raziskovalci so ugotovili, da acetaminophen zavira encim, ki proizvaja enega od endogenih kanabinoidov, 2-arahidonoil-glicerol ali 2-Ag-endokanabinoide, ki jih proizvaja telo za aktiviranje receptorjev CB1, istega receptorja, ki povzroča psihoaktivne učinke konoplje.

Čeprav je acetaminophen, znan tudi kot Tylenol ali acetaminophen, najpogostejše zdravilo proti bolečinam in vročini v Združenih državah Amerike, je še vedno uganka, kako lajša bolečino.

Obstajajo hipoteze, vendar še vedno ne vemo natančno, kako deluje. Prej smo mislili, da povečanje endokanabinoidov v naših telesih pomeni manj bolečine, vendar naša študija kaže, da bi lahko bilo v primeru 2-Ag ravno nasprotno. Pravzaprav zmanjšane ravni 2-Ag vodijo do zmanjšane bolečine. “

Michaela Dvorakova, podoktorska raziskovalka na IU's Gill Institute for Neuroscience

V velikih odmerkih je lahko acetamol strupen za jetra. Toksičnost z acetaminofenom povzroči 500 smrti na leto v Združenih državah Amerike in je drugi najpogostejši vzrok presaditev jeter po vsem svetu. Zaradi njegove široke dostopnosti in njegove kombinacije v drugih izdelkih več kot 60 milijonov Američanov tedensko uživa acetaminofen, zaradi česar je kritično razumeti, kako deluje na receptorje za bolečino.

"Če ne veste, kaj je cilj, ne morete oblikovati alternative," je dejal Straiker. "Naše raziskave kažejo, da bi lahko bil ta encim tarča. V tem primeru lahko začnete razvijati zdravila, ki ciljajo na ta specifični encim, vendar brez te toksičnosti."

Straiker je dejal, da je v raziskovalni skupnosti obstajal skepticizem glede novega mehanizma delovanja acetaminofena. Ko je 50 let raziskav pokazalo, da aktiviranje receptorjev CB1 v telesu povzroči lajšanje bolečin, so se znanstveniki odločili za ta koncept.

"Lahko je težko prebiti to dogmo," je dejal Straiker.

V prihodnosti raziskovalna skupina preučuje oceno drugih običajnih zdravil proti bolečinam, kot sta ibuprofen in aspirin, da bi ugotovila, ali imajo podobne mehanizme delovanja.

Dodatni avtorji študije so Ken Mackie z IU's Gill Institute, pa tudi Taryn Bosquez-Berger, Jenna Billingsley, Natalia Murataeva, Taylor Woodward, Emma Leishman, Anaëlle Zimmowitch, Anne Gibson, Jim Wagermiller in Heide-Bradshaw. Ruyi Cai, Shangxuan Cai in Yulong Li s Pekinške fakultete znanosti o življenju; Tim Ware z raziskovalnega inštituta Scripps; in Ku-Lung Hsu z Univerze v Teksasu v Austinu.

Viri: