Neue Untersuchungen legen nahe, dass gemeinsame NSAIDs wie Ibuprofen die Wahrnehmung der süßen Geschmack durch die Hemmung der wichtigsten Geschmacksrezeptoren – die Fragen zu ihren möglichen Auswirkungen auf den Stoffwechsel und die Glukoseregulation beeinträchtigen können.
Eine kürzlich veröffentlichte Studie in der British Journal of Pharmacology Erforscht, wie Geschmacksrezeptoren nach Exposition gegenüber Ibuprofen auf süße Reize reagieren.
Die Rolle von Geschmacksrezeptoren im gesamten Körper
Beim Menschen wird die Süße durch Geschmacksrezeptorklasse 1, Rezeptor Nummer 2 (Tas1r2) –tas1r3 nachgewiesen, die G-Protein-gekoppelte Rezeptoren sind, die auf Geschmacksknospenzellen exprimiert werden. Die Exposition gegenüber Substraten wie Zuckern, bestimmten Aminosäuren, nicht nutritiven Süßsteinen (NNs) und Metallsalzen aktivieren diese Rezeptoren und auslösen neuronale Signale, die zum Gefühl der Süße führen.
Geschmacksrezeptoren werden in einer Vielzahl von Geweben exprimiert, einschließlich des Magen -Darm -Trakts, der Bauchspeicheldrüse, des Skelettmuskels, des Fettes, des Gehirns und der Hoden. Neben der Geschmackswahrnehmung unterstützen diese Rezeptoren die Absorption von Nahrungszucker, Insulinsekretion, Lipidstoffwechsel, Knochenbildung und Fortpflanzungsfunktion.
Gymnämiensäure, Zinksalze, Natriumlaktisol sowie Phänoxyherbizide und Fibrate können die Aktivität von Tas1r2-Tas1R3 hemmen. Bisher bleibt unklar, ob nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) wie Ibuprofen und Naproxen, die beide die Phenylpropionsäure-Einheit von Lactisol teilen, die Tas1R2-Tas1R3-Aktivität ähnlich hemmen. Die weit verbreitete Verwendung von NSAIDs, insbesondere Ibuprofen, erfordert eine zusätzliche Klärung, um potenzielle metabolische Wirkungen außerhalb des Targets im Zusammenhang mit diesem Arzneimittel zu identifizieren.
Über die Studie
Die Forscher der aktuellen Studie untersuchten, ob die Exposition gegenüber Ibuprofen die TAS1R2-TAS1R3-Signalübertragung hemmt in vitro Und In vivo. Zu diesem Zweck führten insgesamt 32 Studienteilnehmer, von denen 15 männlich und 17 Frauen waren, zwischen 18 und 58 Jahren eine orale Spülung mit oder ohne Ibuprofen oder Naproxen durch. Eine Kohorte von hyperglykämischen Patienten mit gleicher Geschlechterdarstellung wurde ebenfalls in die Analyse einbezogen.
Nach der oralen Spülung bewerteten die Studienteilnehmer die Süße von Saccharose-, Sucralose- oder Fructose -Lösungen. Die Süßigkeitsintensität, die unter Verwendung einer allgemeinen markierten Größenskala (GLMS) gemessen wurde, wurde als kaum nachweisbar, schwach, mittelschwer, stark, sehr stark und stärkste vorstellbar beschrieben.
Die Forscher bestimmten auch die Auswirkungen physiologisch relevanter Ibuprofen-Spiegel auf die TAS1R2-TAS1R3-Signalübertragung in vitro Verwendung menschlicher emnbryonaler Niere 293 (HEK 293) Zellen.
Studienergebnisse
Physiologisch relevante Ibuprofen -Konzentrationen replizieren in vitro, Die Forscher wählten 0,12 und 0,24 mm Dosen Ibuprofen aus, die nach einer oralen Dosis von 400 bzw. 600 mg Ibuprofen den Plasmaspiegeln entsprechen. In HEK293-Zellen, die genetisch verändert wurden, exprimieren humane tas1r2-tas1r3 (htas1r2-tas1r3), beide Ibuprofen-Dosen verhinderten die durch 25, 50 und 75 mM Saccrose induzierte Rezeptoraktivierung sowie 0,1 mm Sucralose.
Ibuprofen- und Naproxen-Spülungen in Konzentrationen von 13,5 mm bzw. 57 mM verringerten die Wahrnehmung von Saccharose, Sucralose und Fructose in dosisabhängiger Weise signifikant. Bemerkenswerterweise wirkten sich Ibuprofen orale Spülen nicht signifikant auf die Intensitätsbewertungen für salzige, bittere, herzhafte oder saure Geschmäcker aus, was darauf hindeutet, dass Ibuprofen spezifisch auf den süßen Geschmack abzielt.
Ibuprofen -Konzentrationen von 0,18, 0,57 und 5,7 mM wurden ebenfalls in einer oralen Spülung verwendet, um den Einfluss der Ibuprofen -Exposition auf die Wahrnehmung der Glukose -Süße zu bestimmen. Während Ibuprofen 0,18 und 0,57 mM physiologisch relevante Plasma -Serumspiegel nach einer oralen Dosis von 400 bzw. 600 mg widerspiegeln, werden 5,7 mM Plasmaspiegel nach einer intravenösen Dosis von 800 mg erreicht. In allen Konzentrationen unterdrückte Ibuprofen die Wahrnehmung der Intensitätsüße mit Saccharose, Sucralose und Fructose in dosisabhängiger Weise.
Niedrige physiologische Ibuprofen-Spiegel sind Effekt-Inhibitoren der Tas1r2-Tas1R3-Reaktionen auf physiologische postprandiale Plasmaspiegel von Glukose. “
Schlussfolgerungen
Sowohl Ibuprofen als auch Naproxen hemmen htas1r2-tas1r3-Rezeptoren stark, die die Süße dosisabhängig erkennen. Die Unterdrückung der Zuckersignale durch Ibuprofen und Naproxen bei physiologischen Konzentrationen deutet auf eine potenziell tiefgreifende Wirkung dieser NSAIDs auf die Kohlenhydratabsorption und den Metabolismus hin.
NSAIDs wie Ibuprofen und Naproxen werden häufig verwendet, wobei aktuelle Schätzungen mehr als einmal pro Woche Ibuprofen verwenden, während 3,5% Naproxen wöchentlich verwenden. Die Auswirkungen von Ibuprofen und Naproxen unterstreichen die Bedeutung der Durchführung zusätzlicher klinischer Studien, um zu bestätigen, dass diese NSAIDs Tas1r2-Tas1R3 hemmen und ob diese Auswirkungen die metabolische Gesundheit unterstützen können.
Quellen:
- Hanselman, E. C., Harmon, C. P., Deng, D., et al. (2025). Ibuprofen inhibits human sweet taste and glucose detection implicating an additional mechanism of metabolic disease risk reduction. British Journal of Pharmacology. doi:10.1111/bph.70004.
