Luftforurening fuzi

Luftforurening fuzi

Ny forskning viser, at selv lave niveauer af luftforurening kan udløse farlige ændringer i blodkarrene, hvilket understreger det presserende behov for ren luft for at beskytte hjertesundheden på verdensplan.

Anmeldelse: Luftforurening og åreforkalkning

Artikel offentliggjort i en nylig artikel i tidsskriftetÅreforkalkningForskerne gav et overblik over, hvordan luftforurening bidrager til initiering og forværring af åreforkalkning. De opsummerede undersøgelser, der forbinder eksponering for luftforurening med fysiske ændringer i blodkar og forklarede de biologiske processer. Artiklen syntetiserer en vigtig mængde litteratur, der fremhæver den rolle, luftforurening, især fine partikler (PM2.5), spiller for at accelerere åreforkalkning. Denne tilstand udgør en stor kardiovaskulær sundhedsrisiko og kræver en akut global afbødningsindsats.

baggrund

Kardiovaskulær sygdom (CVD) er fortsat verdens største dræber og forårsager over 20 millioner dødsfald på verdensplan. Selvom de globale CVD-rater er faldende, er det faktiske antal kardiovaskulære dødsfald stadig stigende i mange lande på grund af aldring og voksende befolkning.

Åreforkalkning, karakteriseret ved ophobning af fedtstoffer (lipider) i arteriernes indre beklædning samt inflammatoriske celler, der danner komplekse fedtplakker over tid, kan føre til plaque-ustabilitet, hvilket fører til erosion eller brud. Dette kan udløse slagtilfælde eller hjerteanfald og er en væsentlig bidragyder til mange hjerte-kar-sygdomme.

Mens traditionelle risikofaktorer såsom rygning, højt blodtryk, diæter med højt indhold af mættet fedt og lav fysisk aktivitet er velkendte, anerkendes miljøfaktorer som luftforurening nu som væsentlige bidragydere til kardiovaskulær risiko.

Udendørs eller "omgivende" luftforurening omfatter skadelige gasser såsom nitrogendioxid (NO2), svovldioxid (SO2), kulilte (CO) og ozon (O3), samt partikler (PM) af forskellige størrelser (PM10, PM2.5 og ultrafine partikler eller UFPS/UPPS/NanoParticles). Ultrafine partikler fra forbrændingskilder såsom udstødning fra køretøjer (som indeholder en blanding af kulstof, organiske forbindelser og metaller) er særligt skadelige, fordi de kan udløse oxidativ stress (en type celleskade) og betændelse, hvilket forværrer kardiovaskulær sundhed.

Luftforurening blev for nylig (baseret på 2021-data) rangeret som den næststørste risikofaktor for dødelighed og den største risikofaktor for såkaldte leveår levet med handicap. Dette repræsenterer mellem 7 og 9 millioner for tidlige dødsfald på verdensplan, med cirka 70 % forbundet med kardiovaskulære hændelser såsom hjertesygdomme og slagtilfælde.

Sammensætning og kategorisering af luftforurening og partikler. Øverste halvdel: Luftforurening kan komme fra mange kilder og kan bredt karakteriseres i gasser, partikler og flygtige væsker, med partikler, herunder partikler af varierende størrelse og sammensætning. Nedre halvdel: Oversigt over mekanismer, der forbinder indånding af luftforurening med svækkelse af kardiovaskulær funktion, fremme af sygelighed og dødelighed.

Forbinder luftforurening med åreforkalkning

Luftforurening er stærkt forbundet med en række hjerte-kar-sygdomme, herunder forskellige former for hjertesygdomme, slagtilfælde, forhøjet blodtryk og andre blodkarproblemer. Blandt forskellige forurenende stoffer udgør fine partikler (PM2,5) den mest konsekvente og største risiko, selvom ultrafine partikler også er en væsentlig bekymring.

Epidemiologiske undersøgelser viser, at luftforurening, især PM2.5, er forbundet med tidlige tegn og målbare indikatorer på åreforkalkning, såsom:

Metaanalyser viser signifikante stigninger i CIMT forbundet med langvarig PM2.5-eksponering, selvom estimerede effektstørrelser varierer, og nogle gange er resultaterne ikke statistisk klare (med konfidensintervaller, der kun overlapper nul). Evidensen for PM10 og nærhed til trafikken er mindre konsistent og stadig relativt begrænset for gasformige forurenende stoffer som nitrogendioxid (NO2) og ozon (O3), for hvilke sammenhænge var mere blandede. Sort kulstof (en sodmarkør fra brændende brændstoffer) og lignende kulstofrige partikler virker særligt skadelige.

Nylige undersøgelser viser også, at eksponering for luftforurening tidligt i livet, herunder graviditet i nogle tilfælde, kan bidrage til uønskede vaskulære ændringer hos børn og unge. Selvom resultaterne varierer og ikke altid er statistisk signifikante, indikerer positive tendenser langsigtede kardiovaskulære risici. PM2.5-eksponering er også blevet forbundet med udviklingen af ​​"højrisiko" plaques (mere tilbøjelige til at briste) hos voksne.

På trods af evidensmanglerne, især med hensyn til langvarig eksponering for upartiske forurenende stoffer, virkningerne af kortvarig eksponering for PM på accelerationen af ​​åreforkalkning og data fra lav- til mellemindkomstlande, understøtter den overordnede litteratur en stærk sammenhæng mellem luftforurening og udvikling og progression af åreforkalkning.

Potentielle mekanismer, hvorved luftforurenende stoffer fremmer åreforkalkning gennem betændelse.

Afdække biologiske mekanismer

Luftforurening, især fine partikler (PM2.5), fremmer åreforkalkning gennem flere biologiske veje.

PM2.5 eksponering kan føre til skadelige ændringer i blodlipider, herunder øget "dårligt" kolesterol (LDL) niveauer og forringelse af funktionen af ​​"godt" kolesterol (HDL), hvilket gør det mindre effektivt til at lindre fedtsyrer fra arterierne.

Det inducerer også oxidativt stress ved at generere skadelige molekyler (såsom reaktive oxygenarter eller ROS). Dette cellulære stress fremmer modifikation af LDL-kolesterolniveauer, hvilket gør det mere sandsynligt, at det opbygges i arterievæggene og bidrager til dannelsen af ​​"skumceller" (et tidligt stadie af plakudvikling). Visse gasformige forurenende stoffer kan også forårsage denne type stress.

Luftforurening udløser systemisk betændelse i hele kroppen. Dette kan ske, når forurenende stoffer stimulerer immunceller i lungerne, som derefter frigiver inflammatoriske signaler til blodbanen, eller når små partikler direkte aktiverer immunceller. Dette resulterer i højere niveauer af pro-inflammatoriske stoffer (såsom TNF-α og visse interleukiner) og tilskynder flere immunceller (monocytter) til at rejse til og trænge ind i udviklingsplaques.

PM-eksponering beskadiger slimhinden i blodkarrene (endothelial dysfunktion), hvilket gør dem mere "klæbrige" og tillader flere hvide blodlegemer at trænge ind i arterievæggen. Dieseludstødningspartikler og ozon kan forværre denne skade selv uden en partikelkomponent, hvilket fremhæver de skadelige gassers rolle.

Forurenende stoffer forringer også funktionen af ​​makrofager (en type immunceller), hvilket fører til større ophobning af fedt i dem og fremmer døden af ​​disse celler i plaques. Dette skyldes blandt andet, at forurenende stoffer hindrer makrofagers evne til at slette døde celler (en proces kaldet efferocytose). Andre immunceller såsom T-celler bidrager også til vedvarende betændelse i karvæggen.

Ved fremskreden åreforkalkning kan PM-eksponering gøre plaques mere ustabile og modtagelige for bristning. Det gør det ved at øge aktiviteten af ​​enzymer, der nedbryder den beskyttende hætte på plak (såsom matrix metalloproteinaser eller MMP'er) og ved at fremme faktorer, der fører til blodpropper. Dette øger risikoen for plakdannelse, åreforkalkning (vaskulær forkalkning) og kardiovaskulære hændelser.

Konklusioner

Nuværende videnskabelige beviser viser tydeligt, at både partikelformige og gasformige luftforurenende stoffer kan forværre åreforkalkning gennem skadelige ændringer i blodlipider, oxidativt stress, betændelse, beskadigelse af blodkars belægninger og plaque-destabilisering. Forfatterne bemærkede dog, at yderligere forskning er nødvendig for at løse de resterende usikkerheder.

Fremtidig forskning i luftforurening og åreforkalkning bør fokusere på bedre måder at vurdere åreforkalkning hos mennesker (såsom avanceret, ikke-invasiv billeddannelse og forbedret brug af personlige luftforureningsmonitorer til at fange individuelle eksponeringer).

Langtidsundersøgelser er nødvendige i forskellige regioner, især i lav- og mellemindkomstlande, for at forstå lokale variationer i eksponering og risiko. Mekanistiske undersøgelser bør fortsætte med at undersøge, hvordan forskellige forurenende stoffer påvirker kroppen på molekylært niveau for at forårsage plakdannelse og brud, og for at identificere, hvilke forureningskilder og komponenter der er mest skadelige.

Der er også behov for at undersøge mindre undersøgte forurenende stoffer såsom mikroplast i luften, emissioner fra dæk- og bremsekoder (især fra tungere elektriske køretøjer) og klimaændringernes indvirkning på forurenende blandinger. Kombination af resultater fra befolkningsundersøgelser og laboratorieforskning vil være nøglen.

Forskning bør også undersøge, hvordan luftforurening interagerer med andre risikofaktorer såsom støj, varme, kost og eksisterende helbredsforhold, og afklare, hvordan åreforkalkning kan gøre individer mere sårbare over for forurening. Endelig er det afgørende at evaluere, hvor effektive forskellige interventioner er - fra personlige foranstaltninger såsom brug af luftrensere eller ændring af rejsevaner til bredere politikker såsom:

Kilder: