fuzi ατμοσφαιρική ρύπανση

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Νέα έρευνα δείχνει ότι ακόμη και τα χαμηλά επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης μπορούν να προκαλέσουν επικίνδυνες αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία, υπογραμμίζοντας την επείγουσα ανάγκη για καθαρό αέρα για την προστασία της υγείας της καρδιάς παγκοσμίως. Ανασκόπηση: Ατμοσφαιρική ρύπανση και αθηροσκλήρωση Σε μια πρόσφατη εργασία που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Atherosclerosis, οι ερευνητές παρείχαν μια επισκόπηση του τρόπου με τον οποίο η ατμοσφαιρική ρύπανση συμβάλλει στην έναρξη και στην επιδείνωση της αθηροσκλήρωσης. Συνόψισαν μελέτες που συνδέουν την έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση με φυσικές αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία και εξήγησαν τις βιολογικές διεργασίες. Το άρθρο συνθέτει ένα σημαντικό σώμα βιβλιογραφίας που τονίζει τον ρόλο της ατμοσφαιρικής ρύπανσης, ιδιαίτερα των λεπτών σωματιδίων (PM2,5), στην επιτάχυνση της αθηροσκλήρωσης. …

fuzi ατμοσφαιρική ρύπανση

Νέα έρευνα δείχνει ότι ακόμη και τα χαμηλά επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης μπορούν να προκαλέσουν επικίνδυνες αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία, υπογραμμίζοντας την επείγουσα ανάγκη για καθαρό αέρα για την προστασία της υγείας της καρδιάς παγκοσμίως.

Ανασκόπηση: Ατμοσφαιρική Ρύπανση και Αθηροσκλήρωση

Άρθρο που δημοσιεύτηκε σε πρόσφατο άρθρο στην ΕφημερίδαΑθηροσκλήρωσηΟι ερευνητές παρείχαν μια επισκόπηση του πώς η ατμοσφαιρική ρύπανση συμβάλλει στην έναρξη και στην επιδείνωση της αθηροσκλήρωσης. Συνόψισαν μελέτες που συνδέουν την έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση με φυσικές αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία και εξήγησαν τις βιολογικές διεργασίες. Το άρθρο συνθέτει ένα σημαντικό σώμα βιβλιογραφίας που τονίζει τον ρόλο της ατμοσφαιρικής ρύπανσης, ιδιαίτερα των λεπτών σωματιδίων (PM2,5), στην επιτάχυνση της αθηροσκλήρωσης. Αυτή η κατάσταση ενέχει σημαντικό κίνδυνο για την καρδιαγγειακή υγεία και απαιτεί επείγουσες παγκόσμιες προσπάθειες μετριασμού.

φόντο

Η καρδιαγγειακή νόσος (CVD) παραμένει ο μεγαλύτερος δολοφόνος στον κόσμο, προκαλώντας πάνω από 20 εκατομμύρια θανάτους παγκοσμίως. Παρόλο που τα παγκόσμια ποσοστά καρδιαγγειακής νόσου μειώνονται, ο πραγματικός αριθμός των καρδιαγγειακών θανάτων εξακολουθεί να αυξάνεται σε πολλές χώρες λόγω της γήρανσης και της αύξησης του πληθυσμού.

Η αθηροσκλήρωση, που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση λιπών (λιπιδίων) στην εσωτερική επένδυση των αρτηριών καθώς και φλεγμονωδών κυττάρων που σχηματίζουν σύνθετες λιπαρές πλάκες με την πάροδο του χρόνου, μπορεί να οδηγήσει σε αστάθεια της πλάκας, οδηγώντας σε διάβρωση ή ρήξη. Αυτό μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικά ή καρδιακά επεισόδια και συμβάλλει σημαντικά σε πολλά καρδιαγγειακά νοσήματα.

Ενώ οι παραδοσιακοί παράγοντες κινδύνου όπως το κάπνισμα, η υψηλή αρτηριακή πίεση, οι δίαιτες πλούσιες σε κορεσμένα λιπαρά και η χαμηλή σωματική δραστηριότητα είναι ευρέως γνωστοί, περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως η ατμοσφαιρική ρύπανση αναγνωρίζονται πλέον ως σημαντικοί παράγοντες που συμβάλλουν στον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Η ατμοσφαιρική ρύπανση εξωτερικού ή «περιβάλλοντος» περιλαμβάνει επιβλαβή αέρια όπως διοξείδιο του αζώτου (NO2), διοξείδιο του θείου (SO2), μονοξείδιο του άνθρακα (CO) και όζον (O3), καθώς και σωματίδια (PM) διαφορετικών μεγεθών (PM10, PM2.5 και εξαιρετικά λεπτά σωματίδια ή UFPS/UFPS/UFPS/N). Τα εξαιρετικά λεπτά σωματίδια από πηγές καύσης, όπως τα καυσαέρια των οχημάτων (τα οποία περιέχουν μείγμα άνθρακα, οργανικών ενώσεων και μετάλλων) είναι ιδιαίτερα επιβλαβή επειδή μπορούν να προκαλέσουν οξειδωτικό στρες (ένας τύπος κυτταρικής βλάβης) και φλεγμονή, επιδεινώνοντας την καρδιαγγειακή υγεία.

Η ατμοσφαιρική ρύπανση κατατάχθηκε πρόσφατα (με βάση τα δεδομένα του 2021) ως ο δεύτερος μεγαλύτερος παράγοντας κινδύνου για θνησιμότητα και ο υπ' αριθμόν ένα παράγοντας κινδύνου για τα λεγόμενα χρόνια ζωής με αναπηρία. Αυτό αντιπροσωπεύει μεταξύ 7 και 9 εκατομμύρια πρόωρους θανάτους παγκοσμίως, με περίπου το 70% να σχετίζεται με καρδιαγγειακά συμβάντα όπως καρδιακές παθήσεις και εγκεφαλικό.

Σύνθεση και κατηγοριοποίηση της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και των σωματιδίων. Πάνω μισό: Η ατμοσφαιρική ρύπανση μπορεί να προέρχεται από πολλές πηγές και μπορεί να χαρακτηριστεί γενικά σε αέρια, σωματίδια και πτητικά υγρά, με σωματίδια που περιλαμβάνουν σωματίδια διαφορετικών μεγεθών και συνθέσεων. Κάτω μισό: Επισκόπηση μηχανισμών που συνδέουν την εισπνοή της ατμοσφαιρικής ρύπανσης με την έκπτωση της καρδιαγγειακής λειτουργίας, την προώθηση της νοσηρότητας και της θνησιμότητας.

Σύνδεση της ατμοσφαιρικής ρύπανσης με την αθηροσκλήρωση

Η ατμοσφαιρική ρύπανση συνδέεται στενά με μια ποικιλία καρδιαγγειακών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένων διαφόρων μορφών καρδιακών παθήσεων, εγκεφαλικού επεισοδίου, υψηλής αρτηριακής πίεσης και άλλων προβλημάτων αιμοφόρων αγγείων. Μεταξύ των διαφόρων ρύπων, τα λεπτά σωματίδια (PM2,5) αποτελούν τον πιο σταθερό και μεγαλύτερο κίνδυνο, αν και τα εξαιρετικά λεπτά σωματίδια αποτελούν επίσης σημαντική ανησυχία.

Επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν ότι η ατμοσφαιρική ρύπανση, ιδιαίτερα τα PM2,5, σχετίζεται με πρώιμα σημεία και μετρήσιμους δείκτες αθηροσκλήρωσης, όπως:

Οι μετα-αναλύσεις δείχνουν σημαντικές αυξήσεις στο CIMT που σχετίζεται με τη μακροχρόνια έκθεση στα PM2,5, αν και τα εκτιμώμενα μεγέθη των επιπτώσεων ποικίλλουν και μερικές φορές τα αποτελέσματα δεν είναι στατιστικά σαφή (με τα διαστήματα εμπιστοσύνης να επικαλύπτονται μόνο από το μηδέν). Τα στοιχεία για τα PM10 και την εγγύτητα στην κυκλοφορία είναι λιγότερο συνεπή και εξακολουθούν να είναι σχετικά περιορισμένα για αέριους ρύπους όπως το διοξείδιο του αζώτου (NO2) και το όζον (O3), για τους οποίους οι συσχετισμοί ήταν πιο ανάμεικτοι. Ο μαύρος άνθρακας (ένας δείκτης αιθάλης από την καύση καυσίμων) και παρόμοια σωματίδια πλούσια σε άνθρακα φαίνονται ιδιαίτερα επιζήμια.

Πρόσφατες μελέτες δείχνουν επίσης ότι η έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση στην πρώιμη ζωή, συμπεριλαμβανομένης της εγκυμοσύνης σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να συμβάλει σε δυσμενείς αγγειακές αλλαγές σε παιδιά και εφήβους. Αν και τα αποτελέσματα ποικίλλουν και δεν είναι πάντα στατιστικά σημαντικά, οι θετικές τάσεις υποδεικνύουν μακροπρόθεσμους καρδιαγγειακούς κινδύνους. Η έκθεση στα PM2,5 έχει επίσης συνδεθεί με την ανάπτυξη πλακών «υψηλού κινδύνου» (πιο επιρρεπείς σε ρήξη) σε ενήλικες.

Παρά τα κενά αποδεικτικών στοιχείων, ιδίως όσον αφορά τη μακροχρόνια έκθεση σε αμερόληπτους ρύπους, τις επιπτώσεις της βραχυπρόθεσμης έκθεσης σε PM στην επιτάχυνση της αθηροσκλήρωσης και τα δεδομένα από χώρες χαμηλού έως μεσαίου εισοδήματος, η συνολική βιβλιογραφία υποστηρίζει μια ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και της ανάπτυξης και εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης.

Πιθανοί μηχανισμοί με τους οποίους οι ατμοσφαιρικοί ρύποι προάγουν την αθηροσκλήρωση μέσω της φλεγμονής.

Ανακαλύψτε βιολογικούς μηχανισμούς

Η ατμοσφαιρική ρύπανση, ιδιαίτερα τα λεπτά σωματίδια (PM2,5), προάγει την αθηροσκλήρωση μέσω πολλαπλών βιολογικών οδών.

Η έκθεση στα PM2,5 μπορεί να οδηγήσει σε επιβλαβείς αλλαγές στα λιπίδια του αίματος, συμπεριλαμβανομένης της αύξησης των επιπέδων της «κακής» χοληστερόλης (LDL) και της βλάβης της λειτουργίας της «καλής» χοληστερόλης (HDL), καθιστώντας την λιγότερο αποτελεσματική στην ανακούφιση των λιπαρών οξέων από τις αρτηρίες.

Επίσης, προκαλεί οξειδωτικό στρες δημιουργώντας επιβλαβή μόρια (όπως αντιδραστικά είδη οξυγόνου ή ROS). Αυτό το κυτταρικό στρες προάγει την τροποποίηση των επιπέδων της LDL χοληστερόλης, καθιστώντας πιο πιθανό να συσσωρευτεί στα τοιχώματα των αρτηριών και συμβάλλοντας στον σχηματισμό «αφρωδών κυττάρων» (πρώιμο στάδιο ανάπτυξης πλάκας). Ορισμένοι αέριοι ρύποι μπορούν επίσης να προκαλέσουν αυτό το είδος καταπόνησης.

Η ατμοσφαιρική ρύπανση πυροδοτεί συστηματική φλεγμονή σε όλο το σώμα. Αυτό μπορεί να συμβεί όταν οι ρύποι διεγείρουν τα ανοσοκύτταρα στους πνεύμονες, τα οποία στη συνέχεια απελευθερώνουν φλεγμονώδη σήματα στην κυκλοφορία του αίματος ή όταν μικροσκοπικά σωματίδια ενεργοποιούν άμεσα τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα υψηλότερα επίπεδα προφλεγμονωδών ουσιών (όπως ο TNF-α και ορισμένες ιντερλευκίνες) και ενθαρρύνει περισσότερα ανοσοκύτταρα (μονοκύτταρα) να ταξιδέψουν και να εισέλθουν στις αναπτυξιακές πλάκες.

Η έκθεση σε PM καταστρέφει την επένδυση των αιμοφόρων αγγείων (ενδοθηλιακή δυσλειτουργία), καθιστώντας τα πιο «κολλώδη» και επιτρέποντας σε περισσότερα λευκά αιμοσφαίρια να εισέλθουν στο τοίχωμα της αρτηρίας. Τα σωματίδια καυσαερίων ντίζελ και το όζον μπορούν να επιδεινώσουν αυτή τη ζημιά ακόμη και χωρίς σωματιδιακό συστατικό, τονίζοντας τον ρόλο των επιβλαβών αερίων.

Οι ρύποι βλάπτουν επίσης τη λειτουργία των μακροφάγων (ένας τύπος κυττάρων του ανοσοποιητικού), οδηγώντας σε μεγαλύτερη συσσώρευση λίπους μέσα σε αυτά και προάγοντας τον θάνατο αυτών των κυττάρων μέσα στις πλάκες. Αυτό οφείλεται εν μέρει στο ότι οι ρύποι εμποδίζουν την ικανότητα των μακροφάγων να διαγράφουν τα νεκρά κύτταρα (μια διαδικασία που ονομάζεται εφεροκυττάρωση). Άλλα ανοσοκύτταρα όπως τα Τ κύτταρα συμβάλλουν επίσης στη συνεχιζόμενη φλεγμονή στο τοίχωμα του αγγείου.

Στην προχωρημένη αθηροσκλήρωση, η έκθεση σε PM μπορεί να κάνει τις πλάκες πιο ασταθείς και ευαίσθητες σε ρήξη. Αυτό το επιτυγχάνει αυξάνοντας τη δραστηριότητα των ενζύμων που διασπούν το προστατευτικό κάλυμμα στην πλάκα (όπως μεταλλοπρωτεϊνάσες μήτρας ή MMPs) και προάγοντας παράγοντες που οδηγούν στην πήξη του αίματος. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο σχηματισμού πλάκας, σκλήρυνσης των αρτηριών (αγγειακή ασβεστοποίηση) και καρδιαγγειακών επεισοδίων.

συμπεράσματα

Τα τρέχοντα επιστημονικά στοιχεία δείχνουν ξεκάθαρα ότι τόσο οι σωματιδιακοί όσο και οι αέριοι ατμοσφαιρικοί ρύποι μπορούν να επιδεινώσουν την αθηροσκλήρωση μέσω επιβλαβών αλλαγών στα λιπίδια του αίματος, οξειδωτικού στρες, φλεγμονής, βλάβης στις επενδύσεις των αιμοφόρων αγγείων και αποσταθεροποίησης της πλάκας. Ωστόσο, οι συγγραφείς σημείωσαν ότι απαιτείται περαιτέρω έρευνα για την αντιμετώπιση των αβεβαιοτήτων που παραμένουν.

Η μελλοντική έρευνα για την ατμοσφαιρική ρύπανση και την αθηροσκλήρωση θα πρέπει να επικεντρωθεί σε καλύτερους τρόπους αξιολόγησης της αθηροσκλήρωσης στον άνθρωπο (όπως προηγμένη, μη επεμβατική απεικόνιση και βελτιωμένη χρήση προσωπικών συσκευών παρακολούθησης της ατμοσφαιρικής ρύπανσης για την καταγραφή μεμονωμένων εκθέσεων).

Απαιτούνται μακροπρόθεσμες μελέτες σε διαφορετικές περιοχές, ιδιαίτερα σε χώρες χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος, για να κατανοηθούν οι τοπικές διακυμάνσεις στην έκθεση και τον κίνδυνο. Οι μηχανιστικές μελέτες θα πρέπει να συνεχίσουν να εξετάζουν προσεκτικά τον τρόπο με τον οποίο διαφορετικοί ρύποι επηρεάζουν το σώμα σε μοριακό επίπεδο για να προκαλέσουν σχηματισμό και ρήξη πλάκας και να προσδιορίζουν ποιες πηγές ρύπανσης και συστατικά είναι πιο επιβλαβή.

Υπάρχει επίσης ανάγκη να εξεταστούν λιγότερο μελετημένοι ρύποι, όπως τα μικροπλαστικά στον αέρα, οι εκπομπές από τους κωδικούς των ελαστικών και των φρένων (ιδιαίτερα από τα βαρύτερα ηλεκτρικά οχήματα) και ο αντίκτυπος της κλιματικής αλλαγής στα μείγματα ρύπων. Ο συνδυασμός αποτελεσμάτων από πληθυσμιακές μελέτες και εργαστηριακή έρευνα θα είναι βασικός.

Η έρευνα θα πρέπει επίσης να εξετάσει πώς η ατμοσφαιρική ρύπανση αλληλεπιδρά με άλλους παράγοντες κινδύνου, όπως ο θόρυβος, η ζέστη, η διατροφή και οι υπάρχουσες συνθήκες υγείας, και να διευκρινιστεί πώς η αθηροσκλήρωση μπορεί να κάνει τα άτομα πιο ευάλωτα στη ρύπανση. Τέλος, είναι σημαντικό να αξιολογηθεί πόσο αποτελεσματικές είναι οι διάφορες παρεμβάσεις - από προσωπικά μέτρα, όπως η χρήση καθαριστών αέρα ή η αλλαγή των ταξιδιωτικών συνηθειών έως ευρύτερες πολιτικές όπως:


Πηγές:

Journal reference: