Fuzi de la contaminación del aire

Fuzi de la contaminación del aire

Una nueva investigación muestra que incluso niveles bajos de contaminación del aire pueden desencadenar cambios peligrosos en los vasos sanguíneos, lo que destaca la necesidad urgente de aire limpio para proteger la salud del corazón en todo el mundo.

Revisión: Contaminación del aire y aterosclerosis

Artículo publicado en un artículo reciente en la Revista.AterosclerosisLos investigadores proporcionaron una visión general de cómo la contaminación del aire contribuye al inicio y al empeoramiento de la aterosclerosis. Resumieron los estudios que vinculan la exposición a la contaminación del aire con cambios físicos en los vasos sanguíneos y explicaron los procesos biológicos. El artículo sintetiza un importante cuerpo de literatura que destaca el papel de la contaminación del aire, en particular las partículas finas (PM2,5), en la aceleración de la aterosclerosis. Esta condición plantea un importante riesgo para la salud cardiovascular y requiere esfuerzos globales urgentes para mitigarlo.

fondo

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) siguen siendo la principal causa de muerte en el mundo y causan más de 20 millones de muertes en todo el mundo. Aunque las tasas mundiales de ECV están disminuyendo, el número real de muertes cardiovasculares sigue aumentando en muchos países debido al envejecimiento y al aumento de la población.

La aterosclerosis, caracterizada por la acumulación de grasas (lípidos) dentro del revestimiento interno de las arterias, así como de células inflamatorias que forman placas grasas complejas con el tiempo, puede provocar inestabilidad de la placa, lo que provoca erosión o ruptura. Esto puede desencadenar accidentes cerebrovasculares o ataques cardíacos y contribuye de manera importante a muchas enfermedades cardiovasculares.

Si bien los factores de riesgo tradicionales como el tabaquismo, la presión arterial alta, las dietas ricas en grasas saturadas y la baja actividad física son bien conocidos, ahora se reconoce que factores ambientales como la contaminación del aire contribuyen de manera significativa al riesgo cardiovascular.

La contaminación del aire exterior o “ambiente” incluye gases nocivos como dióxido de nitrógeno (NO2), dióxido de azufre (SO2), monóxido de carbono (CO) y ozono (O3), así como partículas en suspensión (PM) de diferentes tamaños (PM10, PM2.5 y partículas ultrafinas o UFPS/UFPS/NanoPartículas). Las partículas ultrafinas provenientes de fuentes de combustión como los gases de escape de los vehículos (que contienen una mezcla de carbono, compuestos orgánicos y metales) son particularmente dañinas porque pueden desencadenar estrés oxidativo (un tipo de daño celular) e inflamación, empeorando la salud cardiovascular.

La contaminación del aire fue clasificada recientemente (según datos de 2021) como el segundo factor de riesgo más importante de mortalidad y el factor de riesgo número uno para los llamados años de vida vividos con discapacidad. Esto representa entre 7 y 9 millones de muertes prematuras en todo el mundo, de las cuales aproximadamente el 70% están asociadas con eventos cardiovasculares como enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares.

Composición y categorización de la contaminación del aire y sus partículas. Mitad superior: La contaminación del aire puede provenir de muchas fuentes y puede caracterizarse en términos generales en gases, partículas y líquidos volátiles, y las partículas incluyen partículas de diferentes tamaños y composiciones. Mitad inferior: descripción general de los mecanismos que vinculan la inhalación de contaminación del aire con el deterioro de la función cardiovascular y la promoción de la morbilidad y la mortalidad.

Relacionando la contaminación del aire con la aterosclerosis

La contaminación del aire está fuertemente relacionada con una variedad de enfermedades cardiovasculares, incluidas diversas formas de enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, presión arterial alta y otros problemas de los vasos sanguíneos. Entre varios contaminantes, las partículas finas (PM2,5) representan el riesgo más constante y mayor, aunque las partículas ultrafinas también son una preocupación importante.

Los estudios epidemiológicos muestran que la contaminación del aire, en particular las PM2,5, se asocia con signos tempranos e indicadores mensurables de aterosclerosis, como:

Los metanálisis muestran aumentos significativos en CIMT asociados con la exposición a largo plazo a PM2,5, aunque los tamaños del efecto estimados varían y, a veces, los resultados no son estadísticamente claros (con intervalos de confianza que solo se superponen a cero). La evidencia sobre las PM10 y la proximidad al tráfico es menos consistente y todavía relativamente limitada para los contaminantes gaseosos como el dióxido de nitrógeno (NO2) y el ozono (O3), para los cuales las asociaciones fueron más variadas. El carbón negro (un marcador de hollín proveniente de la quema de combustibles) y partículas similares ricas en carbón parecen particularmente dañinos.

Estudios recientes también muestran que la exposición a la contaminación del aire en los primeros años de vida, incluido el embarazo en algunos casos, puede contribuir a cambios vasculares adversos en niños y adolescentes. Aunque los resultados varían y no siempre son estadísticamente significativos, las tendencias positivas indican riesgos cardiovasculares a largo plazo. La exposición a PM2,5 también se ha relacionado con el desarrollo de placas de “alto riesgo” (más propensas a romperse) en adultos.

A pesar de las lagunas en la evidencia, particularmente con respecto a la exposición a largo plazo a contaminantes imparciales, los efectos de la exposición a corto plazo a PM sobre la aceleración de la aterosclerosis y los datos de países de ingresos bajos a medianos, la literatura general respalda una fuerte asociación entre la contaminación del aire y el desarrollo y progresión de la aterosclerosis.

Mecanismos potenciales por los cuales los contaminantes del aire promueven la aterosclerosis a través de la inflamación.

Descubrir mecanismos biológicos

La contaminación del aire, en particular las partículas finas (PM2,5), promueve la aterosclerosis a través de múltiples vías biológicas.

La exposición a PM2.5 puede provocar cambios dañinos en los lípidos sanguíneos, incluido el aumento de los niveles de colesterol "malo" (LDL) y el deterioro de la función del colesterol "bueno" (HDL), haciéndolo menos eficaz para aliviar los ácidos grasos de las arterias.

También induce estrés oxidativo al generar moléculas dañinas (como especies reactivas de oxígeno o ROS). Este estrés celular promueve la modificación de los niveles de colesterol LDL, lo que hace que sea más probable que se acumule en las paredes de las arterias y contribuya a la formación de “células espumosas” (una etapa temprana del desarrollo de la placa). Ciertos contaminantes gaseosos también pueden provocar este tipo de estrés.

La contaminación del aire desencadena una inflamación sistémica en todo el cuerpo. Esto puede suceder cuando los contaminantes estimulan las células inmunitarias en los pulmones, que luego liberan señales inflamatorias en el torrente sanguíneo, o cuando partículas diminutas activan directamente las células inmunitarias. Esto da como resultado niveles más altos de sustancias proinflamatorias (como TNF-α y ciertas interleucinas) y estimula que más células inmunes (monocitos) viajen y entren en las placas de desarrollo.

La exposición a PM daña el revestimiento de los vasos sanguíneos (disfunción endotelial), haciéndolos más "pegajosos" y permitiendo que entren más glóbulos blancos en la pared arterial. Las partículas de escape de diésel y el ozono pueden exacerbar este daño incluso sin un componente particulado, lo que resalta el papel de los gases nocivos.

Los contaminantes también perjudican la función de los macrófagos (un tipo de célula inmunitaria), lo que provoca una mayor acumulación de grasa en su interior y promueve la muerte de estas células en las placas. Esto se debe en parte a que los contaminantes obstaculizan la capacidad de los macrófagos para eliminar las células muertas (un proceso llamado eferocitosis). Otras células inmunitarias, como las células T, también contribuyen a la inflamación continua en la pared del vaso.

En la aterosclerosis avanzada, la exposición a las partículas puede hacer que las placas sean más inestables y susceptibles a romperse. Lo hace aumentando la actividad de las enzimas que rompen la capa protectora de la placa (como las metaloproteinasas de matriz o MMP) y promoviendo factores que conducen a la coagulación de la sangre. Esto aumenta el riesgo de formación de placa, endurecimiento de las arterias (calcificación vascular) y eventos cardiovasculares.

Conclusiones

La evidencia científica actual muestra claramente que tanto las partículas como los gases contaminantes del aire pueden empeorar la aterosclerosis a través de cambios dañinos en los lípidos sanguíneos, estrés oxidativo, inflamación, daño a los revestimientos de los vasos sanguíneos y desestabilización de la placa. Sin embargo, los autores señalaron que se necesita más investigación para abordar las incertidumbres restantes.

Las investigaciones futuras sobre la contaminación del aire y la aterosclerosis deberían centrarse en mejores formas de evaluar la aterosclerosis en humanos (como imágenes avanzadas y no invasivas y un mejor uso de monitores personales de contaminación del aire para capturar exposiciones individuales).

Se necesitan estudios a largo plazo en diferentes regiones, particularmente en países de ingresos bajos y medios, para comprender las variaciones locales en exposición y riesgo. Los estudios mecanicistas deben continuar examinando de cerca cómo los diferentes contaminantes afectan el cuerpo a nivel molecular para provocar la formación y ruptura de placas, e identificar qué fuentes y componentes de contaminación son más dañinos.

También es necesario examinar contaminantes menos estudiados, como los microplásticos en el aire, las emisiones de los códigos de neumáticos y frenos (particularmente de los vehículos eléctricos más pesados) y el impacto del cambio climático en las mezclas de contaminantes. Será clave combinar los resultados de los estudios de población y la investigación de laboratorio.

La investigación también debería examinar cómo interactúa la contaminación del aire con otros factores de riesgo como el ruido, el calor, la dieta y las condiciones de salud existentes, y aclarar cómo la aterosclerosis puede hacer que las personas sean más vulnerables a la contaminación. Finalmente, es crucial evaluar cuán efectivas son las diferentes intervenciones, desde medidas personales como el uso de purificadores de aire o el cambio de hábitos de viaje hasta políticas más amplias como:

Fuentes: