Õhusaaste fuzi

Õhusaaste fuzi

Uued uuringud näitavad, et isegi madal õhusaaste võib põhjustada ohtlikke muutusi veresoontes, rõhutades tungivat vajadust puhta õhu järele, et kaitsta südame tervist kogu maailmas.

Ülevaade: õhusaaste ja ateroskleroos

Artikkel avaldati hiljutises ajakirjas avaldatud artiklisAteroskleroosTeadlased andsid ülevaate sellest, kuidas õhusaaste aitab kaasa ateroskleroosi tekkele ja süvenemisele. Nad tegid kokkuvõtte uuringutest, mis seovad õhusaaste kokkupuudet veresoonte füüsiliste muutustega ja selgitasid bioloogilisi protsesse. Artiklis sünteesitakse olulist kirjandust, mis tõstab esile õhusaaste, eriti peenosakeste (PM2,5) rolli ateroskleroosi kiirendamisel. See seisund kujutab endast suurt südame-veresoonkonna terviseriski ja nõuab kiireid ülemaailmseid leevendusmeetmeid.

taustal

Südame-veresoonkonnahaigused (CVD) on endiselt maailma suurim tapja, põhjustades üle 20 miljoni surma maailmas. Kuigi ülemaailmne südame-veresoonkonnahaiguse esinemissagedus väheneb, suureneb elanikkonna vananemise ja suurenemise tõttu paljudes riikides kardiovaskulaarsete surmajuhtumite tegelik arv.

Ateroskleroos, mida iseloomustab rasvade (lipiidide) kogunemine arterite sisemisse vooderdusse, samuti põletikulised rakud, mis aja jooksul moodustavad kompleksseid rasvnaastud, võib põhjustada naastude ebastabiilsust, mis põhjustab erosiooni või rebenemist. See võib vallandada insuldi või südameinfarkti ning on paljude südame-veresoonkonna haiguste peamiseks põhjuseks.

Kuigi traditsioonilised riskitegurid, nagu suitsetamine, kõrge vererõhk, küllastunud rasvade sisaldus ja vähene kehaline aktiivsus, on hästi teada, on keskkonnategurid, nagu õhusaaste, tänapäeval tunnustatud kui olulised kardiovaskulaarse riski soodustajad.

Välisõhu ehk “välisõhu” saaste hulka kuuluvad kahjulikud gaasid nagu lämmastikdioksiid (NO2), vääveldioksiid (SO2), süsinikmonooksiid (CO) ja osoon (O3), aga ka erineva suurusega tahked osakesed (PM10, PM2,5 ja ülipeened osakesed ehk UFPS/UPPS/Nanoosakesed). Põlemisallikatest, nagu sõidukite heitgaasid (mis sisaldavad süsiniku, orgaaniliste ühendite ja metallide segu) pärinevad ülipeened osakesed on eriti kahjulikud, kuna võivad vallandada oksüdatiivse stressi (teatud tüüpi rakukahjustus) ja põletikku, mis halvendab südame-veresoonkonna tervist.

Õhusaaste hinnati hiljuti (2021. aasta andmete põhjal) suuruselt teiseks suremuse riskiteguriks ja nn puudega elatud eluaastate riskiteguriks number üks. See tähendab 7–9 miljonit enneaegset surma kogu maailmas, millest ligikaudu 70% on seotud kardiovaskulaarsete sündmustega, nagu südamehaigused ja insult.

Õhusaaste ja osakeste koostis ja liigitamine. Ülemine pool: õhusaaste võib pärineda paljudest allikatest ja seda saab üldjoontes iseloomustada gaaside, tahkete osakeste ja lenduvate vedelike ning tahkete osakeste, sealhulgas erineva suuruse ja koostisega osakestega. Alumine pool: ülevaade mehhanismidest, mis seovad õhusaaste sissehingamise südame-veresoonkonna funktsiooni kahjustusega, haigestumuse ja suremuse soodustamisega.

Õhusaaste seos ateroskleroosiga

Õhusaaste on tugevalt seotud mitmesuguste südame-veresoonkonna haigustega, sealhulgas erinevate südamehaiguste, insuldi, kõrge vererõhu ja muude veresoonte probleemidega. Erinevatest saasteainetest kujutavad peened tahked osakesed (PM2,5) kõige püsivamat ja suurimat ohtu, kuigi ka ülipeened tahked osakesed on oluliseks probleemiks.

Epidemioloogilised uuringud näitavad, et õhusaaste, eriti PM2,5, on seotud ateroskleroosi varajaste tunnuste ja mõõdetavate näitajatega, näiteks:

Metaanalüüsid näitavad CIMT olulist suurenemist, mis on seotud pikaajalise kokkupuutega PM2,5-ga, kuigi hinnangulised mõju suurused on erinevad ja mõnikord ei ole tulemused statistiliselt selged (usaldusvahemikud kattuvad ainult nulliga). Tõendid PM10 ja liikluse läheduse kohta on vähem järjekindlad ja siiski suhteliselt piiratud gaasiliste saasteainete, nagu lämmastikdioksiid (NO2) ja osoon (O3), puhul, mille seosed olid segasemad. Must süsinik (kütuse põlemisel tekkiv tahmamarker) ja sarnased süsinikurikkad osakesed tunduvad eriti kahjulikud.

Hiljutised uuringud näitavad ka, et kokkupuude õhusaastega varases eas, sealhulgas mõnel juhul raseduse ajal, võib kaasa aidata ebasoodsatele veresoonte muutustele lastel ja noorukitel. Kuigi tulemused on erinevad ega ole alati statistiliselt olulised, viitavad positiivsed suundumused pikaajalistele kardiovaskulaarsetele riskidele. PM2.5 kokkupuudet on seostatud ka „kõrge riskiga“ naastude tekkega (rohkem rebenemisele) täiskasvanutel.

Vaatamata tõendite puudujääkidele, eriti seoses pikaajalise kokkupuutega erapooletute saasteainetega, lühiajalise tahkete osakeste kokkupuute mõjuga ateroskleroosi kiirenemisele ja madala ja keskmise sissetulekuga riikide andmetele, toetab üldine kirjandus õhusaaste ning ateroskleroosi arengu ja progresseerumise vahel tugevat seost.

Võimalikud mehhanismid, mille abil õhusaasteained soodustavad põletiku kaudu ateroskleroosi.

Avastage bioloogilised mehhanismid

Õhusaaste, eriti peenosakesed (PM2,5), soodustab mitmete bioloogiliste radade kaudu ateroskleroosi.

Kokkupuude PM2.5-ga võib põhjustada kahjulikke muutusi vere lipiidides, sealhulgas "halva" kolesterooli (LDL) taseme tõusu ja "hea" kolesterooli (HDL) funktsiooni halvenemist, muutes selle vähem tõhusaks rasvhapete eemaldamisel arteritest.

Samuti kutsub see esile oksüdatiivse stressi, tekitades kahjulikke molekule (nagu reaktiivsed hapniku liigid või ROS). See rakuline stress soodustab LDL-kolesterooli taseme muutumist, muutes selle tõenäolisemaks arterite seintesse kogunemise ja aidates kaasa "vahurakkude" moodustumisele (naastu tekke varane staadium). Seda tüüpi stressi võivad põhjustada ka teatud gaasilised saasteained.

Õhusaaste põhjustab kogu kehas süsteemseid põletikke. See võib juhtuda siis, kui saasteained stimuleerivad immuunrakke kopsudes, mis seejärel vabastavad põletikulised signaalid vereringesse, või kui pisikesed osakesed aktiveerivad otseselt immuunrakke. Selle tulemuseks on põletikueelsete ainete (nagu TNF-α ja teatud interleukiinid) kõrgem tase ning see julgustab rohkem immuunrakke (monotsüüte) liikuma arengunaastudeni ja sisenema nendesse.

PM kokkupuude kahjustab veresoonte limaskesta (endoteliaalne düsfunktsioon), muutes need kleepuvamaks ja võimaldades rohkemal valgel verelibledel arteri seina siseneda. Diisli heitgaaside osakesed ja osoon võivad seda kahjustust süvendada isegi ilma tahkete osakesteta, rõhutades kahjulike gaaside rolli.

Saasteained kahjustavad ka makrofaagide (teatud tüüpi immuunrakud) talitlust, mis põhjustab nendes suuremat rasva kogunemist ja soodustab nende rakkude surma naastudes. See on osaliselt tingitud sellest, et saasteained takistavad makrofaagide võimet surnud rakke kustutada (protsess, mida nimetatakse efferotsütoosiks). Teised immuunrakud, nagu T-rakud, aitavad samuti kaasa veresoone seina jätkuvale põletikule.

Kaugelearenenud ateroskleroosi korral võib PM kokkupuude muuta naastud ebastabiilsemaks ja rebenemisele vastuvõtlikumaks. See suurendab ensüümide aktiivsust, mis lõhuvad hambakatu kaitsekatte (nt maatriksi metalloproteinaasid või MMP-d) ja soodustavad vere hüübimist põhjustavaid tegureid. See suurendab naastude tekke, arterite kõvenemise (vaskulaarne lupjumine) ja kardiovaskulaarsete sündmuste riski.

Järeldused

Praegused teaduslikud tõendid näitavad selgelt, et nii tahked kui gaasilised õhusaasteained võivad halvendada ateroskleroosi vere lipiidide sisalduse kahjulike muutuste, oksüdatiivse stressi, põletiku, veresoonte limaskestade kahjustuste ja naastude destabiliseerimise kaudu. Siiski märkisid autorid, et allesjäänud ebakindluse kõrvaldamiseks on vaja täiendavaid uuringuid.

Tulevased õhusaastet ja ateroskleroosi käsitlevad uuringud peaksid keskenduma parematele viisidele inimeste ateroskleroosi hindamiseks (nagu täiustatud, mitteinvasiivne pildistamine ja isiklike õhusaastemonitoride parem kasutamine individuaalse kokkupuute jäädvustamiseks).

Erinevates piirkondades, eriti madala ja keskmise sissetulekuga riikides, on vaja pikaajalisi uuringuid, et mõista kokkupuute ja riski kohalikke erinevusi. Mehhaanilised uuringud peaksid ka edaspidi hoolikalt uurima, kuidas erinevad saasteained mõjutavad keha molekulaarsel tasandil, et põhjustada naastude teket ja rebenemist, ning teha kindlaks, millised saasteallikad ja komponendid on kõige kahjulikumad.

Samuti on vaja uurida vähem uuritud saasteaineid, nagu õhus leiduv mikroplast, rehvi- ja pidurikoodide heitkogused (eriti raskemate elektrisõidukite puhul) ning kliimamuutuste mõju saasteainete segudele. Populatsiooniuuringute ja laboriuuringute tulemuste kombineerimine on võtmetähtsusega.

Teadusuuringud peaksid samuti uurima, kuidas õhusaaste suhtleb teiste riskiteguritega, nagu müra, kuumus, toitumine ja olemasolevad tervislikud seisundid, ning selgitama, kuidas ateroskleroos võib muuta inimesed saaste suhtes haavatavamaks. Lõpuks on ülioluline hinnata, kui tõhusad on erinevad sekkumised – alates isiklikest meetmetest, nagu õhupuhastite kasutamine või reisimisharjumuste muutmine, lõpetades laiema poliitikaga, näiteks:

Allikad: