Ilmansaasteiden fuzi

Ilmansaasteiden fuzi

Uusi tutkimus osoittaa, että jopa vähäiset ilmansaasteet voivat laukaista vaarallisia muutoksia verisuonissa, mikä korostaa kiireellistä puhtaan ilman tarvetta sydämen terveyden suojelemiseksi maailmanlaajuisesti.

Arvostelu: Ilman saastuminen ja ateroskleroosi

Artikkeli julkaistiin äskettäin lehdessäAteroskleroosiTutkijat antoivat yleiskatsauksen siitä, kuinka ilman saastuminen edistää ateroskleroosin alkamista ja pahenemista. He tekivät yhteenvedon tutkimuksista, jotka yhdistävät ilmansaastealtistuksen verisuonten fyysisiin muutoksiin ja selittivät biologisia prosesseja. Artikkelissa syntetisoidaan tärkeä kirjallisuusjoukko, jossa korostetaan ilmansaasteiden, erityisesti pienhiukkasten (PM2.5) roolia ateroskleroosin kiihdyttämisessä. Tämä tila aiheuttaa suuren sydän- ja verisuoniterveysriskin ja vaatii kiireellisiä maailmanlaajuisia lieventämistoimia.

tausta

Sydän- ja verisuonisairaudet (CVD) ovat edelleen maailman suurin tappaja ja aiheuttavat yli 20 miljoonan kuoleman maailmanlaajuisesti. Vaikka sydän- ja verisuonisairauksien esiintyvyys maailmanlaajuisesti laskee, sydän- ja verisuoniperäisten kuolemantapausten todellinen määrä kasvaa edelleen monissa maissa väestön ikääntymisen ja lisääntymisen vuoksi.

Ateroskleroosi, jolle on ominaista rasvojen (lipidien) kertyminen valtimoiden sisäkalvoon sekä tulehdussolut, jotka muodostavat monimutkaisia ​​rasvaplakkeja ajan myötä, voivat johtaa plakin epävakauteen, mikä johtaa eroosioon tai repeämiseen. Tämä voi laukaista aivohalvauksen tai sydänkohtauksen ja vaikuttaa merkittävästi moniin sydän- ja verisuonisairauksiin.

Vaikka perinteiset riskitekijät, kuten tupakointi, korkea verenpaine, runsaasti tyydyttynyttä rasvaa sisältävät ruokavaliot ja alhainen fyysinen aktiivisuus, tunnetaan hyvin, ympäristötekijät, kuten ilmansaaste, tunnustetaan nykyään merkittäviksi sydän- ja verisuoniriskin tekijöiksi.

Ulkoilman eli "ilman" saastuminen sisältää haitalliset kaasut, kuten typpidioksidi (NO2), rikkidioksidi (SO2), hiilimonoksidi (CO) ja otsoni (O3), sekä erikokoiset hiukkaset (PM) (PM10, PM2.5 ja ultrahienot hiukkaset tai UFPS/UPPS/Nanohiukkaset). Polttolähteistä, kuten ajoneuvojen pakokaasuista (jotka sisältävät hiiltä, ​​orgaanisia yhdisteitä ja metalleja) peräisin olevat erittäin hienot hiukkaset ovat erityisen haitallisia, koska ne voivat laukaista oksidatiivisen stressin (eräänlainen soluvaurio) ja tulehduksen, mikä heikentää sydän- ja verisuoniterveyttä.

Ilmansaasteet luokiteltiin hiljattain (vuoden 2021 tietojen perusteella) toiseksi suurimmaksi kuolleisuuden riskitekijäksi ja ykköseksi niin sanottujen vammaisten elinvuosien riskitekijäksi. Tämä tarkoittaa 7–9 miljoonaa ennenaikaista kuolemaa maailmanlaajuisesti, joista noin 70 % liittyy sydän- ja verisuonitapahtumiin, kuten sydänsairauksiin ja aivohalvaukseen.

Ilmansaasteiden ja hiukkasten koostumus ja luokittelu. Yläpuoli: Ilmansaasteet voivat tulla monista lähteistä, ja ne voidaan yleisesti luonnehtia kaasuina, hiukkasina ja haihtuvina nesteinä, joissa hiukkasaine sisältää erikokoisia ja koostumukseltaan vaihtelevia hiukkasia. Alapuoli: Yleiskatsaus mekanismeista, jotka yhdistävät ilmansaasteiden hengittämisen sydän- ja verisuonitoiminnan heikkenemiseen, sairastuvuuden ja kuolleisuuden edistämiseen.

Ilmansaasteiden yhdistäminen ateroskleroosiin

Ilmansaasteet liittyvät vahvasti useisiin sydän- ja verisuonisairauksiin, mukaan lukien erilaiset sydänsairaudet, aivohalvaus, korkea verenpaine ja muut verisuoniongelmat. Eri epäpuhtauksista pienhiukkaset (PM2,5) muodostavat johdonmukaisimman ja suurimman riskin, vaikka myös ultrahienot hiukkaset ovat merkittävä huolenaihe.

Epidemiologiset tutkimukset osoittavat, että ilmansaasteet, erityisesti PM2.5, liittyvät ateroskleroosin varhaisiin merkkeihin ja mitattavissa oleviin indikaattoreihin, kuten:

Meta-analyysit osoittavat pitkäaikaiseen PM2,5-altistumiseen liittyvän CIMT:n merkittävän nousun, vaikka arvioidut vaikutusten koot vaihtelevat, ja joskus tulokset eivät ole tilastollisesti selkeitä (luottamusvälit menevät vain nollan kanssa päällekkäin). Todisteet PM10-hiukkasista ja liikenteen läheisyydestä ovat epäyhtenäisempiä ja edelleen suhteellisen rajallisia kaasumaisten epäpuhtauksien, kuten typpidioksidin (NO2) ja otsonin (O3), osalta, joiden yhteydet olivat ristiriitaisempia. Musta hiili (polttopolttoaineiden nokimerkki) ja vastaavat hiilipitoiset hiukkaset näyttävät erityisen haitallisilta.

Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat myös, että altistuminen ilmansaasteille varhaisessa iässä, mukaan lukien joissakin tapauksissa raskaus, voi edistää haitallisia verisuonimuutoksia lapsilla ja nuorilla. Vaikka tulokset vaihtelevat eivätkä aina ole tilastollisesti merkittäviä, positiiviset suuntaukset viittaavat pitkän aikavälin kardiovaskulaarisiin riskeihin. Altistuminen PM2.5-hiukkasille on myös yhdistetty "suuren riskin" plakkien kehittymiseen (alttiimmin repeytymään) aikuisilla.

Huolimatta todisteista, erityisesti pitkäaikaisesta altistumisesta puolueettomille saasteille, lyhytaikaisen hiukkasille altistumisen vaikutuksista ateroskleroosin kiihtymiseen ja alhaisen ja keskitulotason maista saaduista tiedoista, yleinen kirjallisuus tukee vahvaa yhteyttä ilmansaasteiden ja ateroskleroosin kehittymisen ja etenemisen välillä.

Mahdolliset mekanismit, joilla ilmansaasteet edistävät ateroskleroosia tulehduksen kautta.

Selvitä biologiset mekanismit

Ilmansaasteet, erityisesti pienet hiukkaset (PM2,5), edistävät ateroskleroosia useiden biologisten reittien kautta.

Altistuminen PM2.5-hiukkasille voi johtaa haitallisiin muutoksiin veren lipideissä, mukaan lukien "pahan" kolesterolin (LDL) tason nousu ja "hyvän" kolesterolin (HDL) toiminnan heikkeneminen, mikä tekee siitä vähemmän tehokasta poistamaan rasvahappoja valtimoista.

Se myös indusoi oksidatiivista stressiä tuottamalla haitallisia molekyylejä (kuten reaktiivisia happilajeja tai ROS-yhdisteitä). Tämä solustressi edistää LDL-kolesterolitasojen muutosta, mikä tekee sen todennäköisemmin kerääntyvän valtimoiden seinämiin ja edistää "vaahtosolujen" muodostumista (plakin kehittymisen varhainen vaihe). Tietyt kaasumaiset epäpuhtaudet voivat myös aiheuttaa tämän tyyppistä stressiä.

Ilmansaasteet laukaisevat systeemisen tulehduksen koko kehossa. Tämä voi tapahtua, kun saasteet stimuloivat immuunisoluja keuhkoissa, jotka sitten vapauttavat tulehdussignaaleja verenkiertoon, tai kun pienet hiukkaset aktivoivat suoraan immuunisoluja. Tämä johtaa korkeampiin tulehdusta edistävien aineiden (kuten TNF-α:n ja tiettyjen interleukiinien) tasoihin ja rohkaisee useampia immuunisoluja (monosyyttejä) kulkeutumaan kehitysplakkeihin ja pääsemään niihin.

PM-altistuminen vahingoittaa verisuonten limakalvoa (endoteelin toimintahäiriö), mikä tekee niistä "tahmeampia" ja sallii enemmän valkosoluja päästä valtimon seinämään. Dieselin pakokaasuhiukkaset ja otsoni voivat pahentaa tätä vahinkoa jopa ilman hiukkaskomponenttia, mikä korostaa haitallisten kaasujen roolia.

Saasteet heikentävät myös makrofagien (eräänlainen immuunisolutyyppi) toimintaa, mikä lisää rasvan kertymistä niihin ja edistää näiden solujen kuolemaa plakeissa. Tämä johtuu osittain siitä, että epäpuhtaudet estävät makrofagien kykyä poistaa kuolleita soluja (prosessia kutsutaan efferosytoosiksi). Muut immuunisolut, kuten T-solut, edistävät myös jatkuvaa tulehdusta suonen seinämässä.

Pitkälle edenneessä ateroskleroosissa PM-altistuminen voi tehdä plakeista epävakaampia ja alttiimpia repeytymään. Se tekee tämän lisäämällä plakin suojaavaa korkkia hajottavien entsyymien (kuten matriksin metalloproteinaasit tai MMP:t) aktiivisuutta ja edistämällä veren hyytymiseen johtavia tekijöitä. Tämä lisää plakin muodostumisen, valtimoiden kovettumisen (verisuonien kalkkeutumisen) ja sydän- ja verisuonitapahtumien riskiä.

Johtopäätökset

Nykyiset tieteelliset todisteet osoittavat selvästi, että sekä hiukkas- että kaasumaiset ilmansaasteet voivat pahentaa ateroskleroosia veren lipidien haitallisten muutosten, oksidatiivisen stressin, tulehduksen, verisuonten limakalvojen vaurioitumisen ja plakin epävakauttamisen kautta. Kirjoittajat huomauttivat kuitenkin, että lisätutkimusta tarvitaan jäljellä olevien epävarmuustekijöiden poistamiseksi.

Tulevaisuudessa ilmansaasteita ja ateroskleroosia koskevassa tutkimuksessa olisi keskityttävä parempiin tapoihin arvioida ihmisten ateroskleroosia (kuten edistynyt, ei-invasiivinen kuvantaminen ja henkilökohtaisten ilmansaastemonitoreiden parempi käyttö yksittäisten altistumisen tallentamiseen).

Pitkäjänteisiä tutkimuksia tarvitaan eri alueilla, erityisesti matalan ja keskitulotason maissa, jotta voidaan ymmärtää paikallisia vaihteluita altistumisessa ja riskissä. Mekanistisissa tutkimuksissa tulisi jatkossakin tutkia tarkasti, miten erilaiset epäpuhtaudet vaikuttavat elimistöön molekyylitasolla aiheuttaen plakin muodostumista ja repeytymistä, ja selvittää, mitkä saastelähteet ja komponentit ovat haitallisimpia.

On myös tarpeen tarkastella vähemmän tutkittuja saasteita, kuten mikromuovia ilmassa, rengas- ja jarrukoodeista (erityisesti raskaammista sähköajoneuvoista) aiheutuvia päästöjä sekä ilmastonmuutoksen vaikutuksia saasteseoksiin. Väestötutkimusten ja laboratoriotutkimusten tulosten yhdistäminen on avainasemassa.

Tutkimuksessa tulisi myös tutkia, miten ilman saastuminen on vuorovaikutuksessa muiden riskitekijöiden, kuten melun, lämmön, ruokavalion ja olemassa olevien terveysolosuhteiden kanssa, ja selvittää, kuinka ateroskleroosi voi tehdä yksilöistä alttiimpia saasteille. Lopuksi on ratkaisevan tärkeää arvioida, kuinka tehokkaita erilaiset toimet ovat – henkilökohtaisista toimenpiteistä, kuten ilmanpuhdistinten käyttämisestä tai matkustustottumusten muuttamisesta, laajempiin politiikkoihin, kuten:

Lähteet: