Pollution de l'air à Fuzi

Pollution de l'air à Fuzi

De nouvelles recherches montrent que même de faibles niveaux de pollution atmosphérique peuvent déclencher des modifications dangereuses dans les vaisseaux sanguins, soulignant le besoin urgent d’un air pur pour protéger la santé cardiaque dans le monde entier.

Revue : Pollution atmosphérique et athérosclérose

Article publié dans un article récent du JournalAthéroscléroseLes chercheurs ont donné un aperçu de la façon dont la pollution de l’air contribue à l’apparition et à l’aggravation de l’athérosclérose. Ils ont résumé les études liant l'exposition à la pollution de l'air aux modifications physiques des vaisseaux sanguins et expliqué les processus biologiques. L’article synthétise un important corpus de littérature mettant en évidence le rôle de la pollution atmosphérique, en particulier des particules fines (PM2,5), dans l’accélération de l’athérosclérose. Cette pathologie pose un risque majeur pour la santé cardiovasculaire et nécessite des efforts urgents d’atténuation à l’échelle mondiale.

arrière-plan

Les maladies cardiovasculaires (MCV) restent la plus grande cause de mortalité dans le monde, causant plus de 20 millions de décès dans le monde. Bien que les taux mondiaux de maladies cardiovasculaires diminuent, le nombre réel de décès cardiovasculaires continue d’augmenter dans de nombreux pays en raison du vieillissement et de l’expansion de la population.

L'athérosclérose, caractérisée par l'accumulation de graisses (lipides) dans la paroi interne des artères ainsi que par des cellules inflammatoires qui forment des plaques graisseuses complexes au fil du temps, peut entraîner une instabilité de la plaque, entraînant une érosion ou une rupture. Cela peut déclencher des accidents vasculaires cérébraux ou des crises cardiaques et constitue un contributeur majeur à de nombreuses maladies cardiovasculaires.

Alors que les facteurs de risque traditionnels tels que le tabagisme, l’hypertension artérielle, les régimes alimentaires riches en graisses saturées et une faible activité physique sont bien connus, les facteurs environnementaux tels que la pollution de l’air sont désormais reconnus comme contribuant de manière significative au risque cardiovasculaire.

La pollution de l’air extérieur ou « ambiant » comprend des gaz nocifs tels que le dioxyde d’azote (NO2), le dioxyde de soufre (SO2), le monoxyde de carbone (CO) et l’ozone (O3), ainsi que les particules (PM) de différentes tailles (PM10, PM2,5 et particules ultrafines ou UFPS/UFPS/NanoParticles). Les particules ultrafines provenant de sources de combustion telles que les gaz d’échappement des véhicules (qui contiennent un mélange de carbone, de composés organiques et de métaux) sont particulièrement nocives car elles peuvent déclencher un stress oxydatif (un type de dommage cellulaire) et une inflammation, aggravant ainsi la santé cardiovasculaire.

La pollution de l’air a récemment été classée (sur la base des données de 2021) comme le deuxième facteur de risque de mortalité et le premier facteur de risque pour les années dites de vie avec un handicap. Cela représente entre 7 et 9 millions de décès prématurés dans le monde, dont environ 70 % sont associés à des événements cardiovasculaires tels que les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.

Composition et catégorisation de la pollution atmosphérique et des particules. Moitié supérieure : la pollution de l'air peut provenir de nombreuses sources et peut être largement caractérisée par des gaz, des particules et des liquides volatils, les particules comprenant des particules de tailles et de compositions variables. Moitié inférieure : aperçu des mécanismes liant l'inhalation de la pollution atmosphérique à l'altération de la fonction cardiovasculaire, favorisant la morbidité et la mortalité.

Relier la pollution de l’air à l’athérosclérose

La pollution de l’air est étroitement liée à diverses maladies cardiovasculaires, notamment diverses formes de maladies cardiaques, d’accidents vasculaires cérébraux, d’hypertension artérielle et d’autres problèmes de vaisseaux sanguins. Parmi les divers polluants, les particules fines (PM2,5) présentent le risque le plus constant et le plus important, bien que les particules ultrafines constituent également une préoccupation importante.

Des études épidémiologiques montrent que la pollution de l'air, en particulier les PM2,5, est associée à des signes précoces et à des indicateurs mesurables de l'athérosclérose, tels que :

Les méta-analyses montrent des augmentations significatives du CIMT associées à une exposition à long terme aux PM2,5, bien que les tailles d'effet estimées varient et que parfois les résultats ne soient pas statistiquement clairs (les intervalles de confiance ne chevauchant que zéro). Les preuves concernant les PM10 et la proximité de la circulation sont moins cohérentes et encore relativement limitées pour les polluants gazeux tels que le dioxyde d'azote (NO2) et l'ozone (O3), pour lesquels les associations étaient plus mitigées. Le carbone noir (un marqueur de suie provenant de la combustion de carburants) et les particules similaires riches en carbone semblent particulièrement dommageables.

Des études récentes montrent également que l'exposition à la pollution de l'air au début de la vie, y compris pendant la grossesse dans certains cas, peut contribuer à des modifications vasculaires indésirables chez les enfants et les adolescents. Bien que les résultats varient et ne soient pas toujours statistiquement significatifs, des tendances positives indiquent des risques cardiovasculaires à long terme. L’exposition aux PM2,5 a également été associée au développement de plaques « à haut risque » (plus sujettes à la rupture) chez les adultes.

Malgré les lacunes dans les données probantes, notamment en ce qui concerne l'exposition à long terme à des polluants neutres, les effets d'une exposition à court terme aux particules sur l'accélération de l'athérosclérose et les données provenant des pays à revenu faible ou intermédiaire, la littérature dans son ensemble soutient une forte association entre la pollution atmosphérique et le développement et la progression de l'athérosclérose.

Mécanismes potentiels par lesquels les polluants atmosphériques favorisent l’athérosclérose par l’inflammation.

Découvrez les mécanismes biologiques

La pollution de l’air, en particulier les particules fines (PM2,5), favorise l’athérosclérose par de multiples voies biologiques.

L'exposition aux PM2,5 peut entraîner des modifications néfastes des lipides sanguins, notamment une augmentation des taux de « mauvais » cholestérol (LDL) et une altération de la fonction du « bon » cholestérol (HDL), le rendant moins efficace pour éliminer les acides gras des artères.

Il induit également un stress oxydatif en générant des molécules nocives (telles que les espèces réactives de l'oxygène ou ROS). Ce stress cellulaire favorise la modification du taux de cholestérol LDL, le rendant plus susceptible de s'accumuler dans les parois des artères et contribuant à la formation de « cellules mousseuses » (un stade précoce du développement de la plaque). Certains polluants gazeux peuvent également provoquer ce type de stress.

La pollution de l’air déclenche une inflammation systémique dans tout le corps. Cela peut se produire lorsque des polluants stimulent les cellules immunitaires des poumons, qui libèrent ensuite des signaux inflammatoires dans la circulation sanguine, ou lorsque de minuscules particules activent directement les cellules immunitaires. Cela entraîne des niveaux plus élevés de substances pro-inflammatoires (telles que le TNF-α et certaines interleukines) et encourage davantage de cellules immunitaires (monocytes) à se déplacer vers et à pénétrer dans les plaques de développement.

L’exposition aux particules endommage la paroi des vaisseaux sanguins (dysfonctionnement endothélial), les rendant plus « collants » et permettant à davantage de globules blancs de pénétrer dans la paroi artérielle. Les particules d’échappement diesel et l’ozone peuvent exacerber ces dommages même sans composant particulaire, soulignant ainsi le rôle des gaz nocifs.

Les polluants altèrent également le fonctionnement des macrophages (un type de cellule immunitaire), entraînant une plus grande accumulation de graisse en leur sein et favorisant la mort de ces cellules au sein des plaques. Cela est dû en partie au fait que les polluants entravent la capacité des macrophages à éliminer les cellules mortes (un processus appelé efférocytose). D’autres cellules immunitaires telles que les lymphocytes T contribuent également à l’inflammation continue de la paroi vasculaire.

Dans l’athérosclérose avancée, l’exposition aux particules peut rendre les plaques plus instables et susceptibles de se rompre. Pour ce faire, il augmente l'activité des enzymes qui décomposent le capuchon protecteur de la plaque (telles que les métalloprotéinases matricielles ou MMP) et en favorisant les facteurs conduisant à la coagulation du sang. Cela augmente le risque de formation de plaque, de durcissement des artères (calcification vasculaire) et d'événements cardiovasculaires.

Conclusions

Les preuves scientifiques actuelles montrent clairement que les polluants atmosphériques particulaires et gazeux peuvent aggraver l'athérosclérose en raison de modifications néfastes des lipides sanguins, du stress oxydatif, de l'inflammation, des dommages aux parois des vaisseaux sanguins et de la déstabilisation de la plaque. Cependant, les auteurs ont noté que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour lever les incertitudes qui subsistent.

Les recherches futures sur la pollution atmosphérique et l'athérosclérose devraient se concentrer sur de meilleures façons d'évaluer l'athérosclérose chez l'homme (telles que l'imagerie avancée et non invasive et l'utilisation améliorée de moniteurs personnels de pollution atmosphérique pour capturer les expositions individuelles).

Des études à long terme sont nécessaires dans différentes régions, en particulier dans les pays à revenu faible ou intermédiaire, pour comprendre les variations locales de l'exposition et du risque. Les études mécanistiques devraient continuer à examiner de près comment différents polluants affectent le corps au niveau moléculaire pour provoquer la formation et la rupture de plaques, et identifier les sources et composants de pollution les plus nocifs.

Il est également nécessaire d’examiner des polluants moins étudiés tels que les microplastiques présents dans l’air, les émissions provenant des codes des pneus et des freins (en particulier des véhicules électriques plus lourds) et l’impact du changement climatique sur les mélanges de polluants. La combinaison des résultats des études de population et des recherches en laboratoire sera essentielle.

La recherche devrait également examiner comment la pollution atmosphérique interagit avec d’autres facteurs de risque tels que le bruit, la chaleur, l’alimentation et les problèmes de santé existants, et clarifier comment l’athérosclérose peut rendre les individus plus vulnérables à la pollution. Enfin, il est crucial d'évaluer l'efficacité des différentes interventions - depuis des mesures personnelles telles que l'utilisation de purificateurs d'air ou la modification des habitudes de déplacement jusqu'à des politiques plus larges telles que :

Sources :