Fuzi onečišćenja zraka

Fuzi onečišćenja zraka

Nova istraživanja pokazuju da čak i niske razine onečišćenja zraka mogu izazvati opasne promjene u krvnim žilama, naglašavajući hitnu potrebu za čistim zrakom kako bi se zaštitilo zdravlje srca diljem svijeta.

Prikaz: Onečišćenje zraka i ateroskleroza

Članak objavljen u nedavnom članku u časopisuAterosklerozaIstraživači su dali pregled kako zagađenje zraka doprinosi početku i pogoršanju ateroskleroze. Saželi su studije koje povezuju izloženost onečišćenju zraka s fizičkim promjenama u krvnim žilama i objasnili biološke procese. Članak sintetizira važnu literaturu koja naglašava ulogu onečišćenja zraka, posebice sitnih čestica (PM2,5), u ubrzavanju ateroskleroze. Ovo stanje predstavlja veliki zdravstveni rizik za kardiovaskularni sustav i zahtijeva hitne globalne napore za ublažavanje.

pozadina

Kardiovaskularne bolesti (KVB) i dalje su najveći svjetski ubojica, uzrokujući preko 20 milijuna smrti diljem svijeta. Iako se globalne stope KVB smanjuju, stvarni broj kardiovaskularnih smrti još uvijek raste u mnogim zemljama zbog starenja i povećanja stanovništva.

Ateroskleroza, koju karakterizira nakupljanje masti (lipida) unutar unutarnje ovojnice arterija, kao i upalnih stanica koje s vremenom stvaraju složene masne naslage, može dovesti do nestabilnosti naslaga, što dovodi do erozije ili pucanja. To može izazvati moždani ili srčani udar i glavni je uzrok mnogih kardiovaskularnih bolesti.

Dok su tradicionalni čimbenici rizika poput pušenja, visokog krvnog tlaka, prehrane bogate zasićenim masnoćama i niske tjelesne aktivnosti dobro poznati, okolišni čimbenici poput onečišćenja zraka sada se prepoznaju kao značajni čimbenici kardiovaskularnog rizika.

Vanjsko ili “ambijentalno” onečišćenje zraka uključuje štetne plinove kao što su dušikov dioksid (NO2), sumporov dioksid (SO2), ugljični monoksid (CO) i ozon (O3), kao i čestice (PM) različitih veličina (PM10, PM2,5 i ultrafine čestice ili UFPS/UFPS/NanoParticles). Ultrafine čestice iz izvora izgaranja kao što su ispušni plinovi vozila (koje sadrže mješavinu ugljika, organskih spojeva i metala) posebno su štetne jer mogu izazvati oksidativni stres (vrsta oštećenja stanica) i upalu, pogoršavajući zdravlje kardiovaskularnog sustava.

Zagađenje zraka nedavno je rangirano (na temelju podataka iz 2021.) kao drugi najveći čimbenik rizika za smrtnost i broj jedan čimbenik rizika za takozvane godine života proživljene s invaliditetom. To predstavlja između 7 i 9 milijuna preuranjenih smrti diljem svijeta, s približno 70% povezanih s kardiovaskularnim događajima kao što su bolesti srca i moždani udar.

Sastav i kategorizacija onečišćenja zraka i čestica. Gornja polovica: Onečišćenje zraka može doći iz mnogih izvora i može se općenito opisati u plinovima, česticama i hlapljivim tekućinama, s česticama koje uključuju čestice različitih veličina i sastava. Donja polovica: Pregled mehanizama koji povezuju udisanje onečišćenog zraka s oštećenjem kardiovaskularne funkcije, promicanjem morbiditeta i mortaliteta.

Povezivanje onečišćenja zraka s aterosklerozom

Onečišćenje zraka usko je povezano s nizom kardiovaskularnih bolesti, uključujući razne oblike srčanih bolesti, moždani udar, visoki krvni tlak i druge probleme s krvnim žilama. Među raznim zagađivačima, fine čestice (PM2,5) predstavljaju najdosljedniji i najveći rizik, iako ultrafine PM također predstavljaju značajan problem.

Epidemiološke studije pokazuju da je onečišćenje zraka, posebice PM2,5, povezano s ranim znakovima i mjerljivim pokazateljima ateroskleroze, kao što su:

Meta-analize pokazuju značajna povećanja CIMT-a povezanih s dugotrajnom izloženošću PM2,5, iako procijenjene veličine učinka variraju, a ponekad rezultati nisu statistički jasni (s intervalima pouzdanosti koji se preklapaju samo s nulom). Dokazi za PM10 i blizinu prometa manje su dosljedni i još uvijek relativno ograničeni za plinovite zagađivače kao što su dušikov dioksid (NO2) i ozon (O3), za koje su veze bile više mješovite. Crni ugljik (marker čađe od izgaranja goriva) i slične čestice bogate ugljikom čine se posebno štetnima.

Nedavne studije također pokazuju da izloženost onečišćenom zraku u ranom životu, uključujući trudnoću u nekim slučajevima, može doprinijeti nepovoljnim vaskularnim promjenama kod djece i adolescenata. Iako rezultati variraju i nisu uvijek statistički značajni, pozitivni trendovi ukazuju na dugoročne kardiovaskularne rizike. Izloženost PM2.5 također je povezana s razvojem "visokorizičnih" plakova (sklonijih pucanju) kod odraslih.

Unatoč nedostatku dokaza, posebno u vezi s dugotrajnom izloženošću nepristranim zagađivačima, učincima kratkoročne izloženosti PM na ubrzanje ateroskleroze i podacima iz zemalja s niskim do srednjim dohotkom, ukupna literatura podupire snažnu povezanost između onečišćenja zraka i razvoja i progresije ateroskleroze.

Potencijalni mehanizmi kojima zagađivači zraka potiču aterosklerozu kroz upalu.

Otkrijte biološke mehanizme

Onečišćenje zraka, posebice sitne čestice (PM2,5), potiče aterosklerozu kroz više bioloških puteva.

Izloženost PM2.5 može dovesti do štetnih promjena u lipidima u krvi, uključujući povećanje razine "lošeg" kolesterola (LDL) i pogoršanje funkcije "dobrog" kolesterola (HDL), čineći ga manje učinkovitim u otpuštanju masnih kiselina iz arterija.

Također izaziva oksidativni stres stvaranjem štetnih molekula (kao što su reaktivne vrste kisika ili ROS). Ovaj stanični stres potiče modifikaciju razine LDL kolesterola, čineći ga vjerojatnijim da se nakuplja u stjenkama arterija i pridonosi stvaranju "pjenastih stanica" (rani stadij razvoja plaka). Određeni plinoviti zagađivači također mogu uzrokovati ovu vrstu stresa.

Zagađenje zraka izaziva sustavne upale u cijelom tijelu. To se može dogoditi kada zagađivači stimuliraju imunološke stanice u plućima, koje potom otpuštaju upalne signale u krvotok, ili kada sitne čestice izravno aktiviraju imunološke stanice. To rezultira višim razinama proupalnih tvari (kao što su TNF-α i određeni interleukini) i potiče više imunoloških stanica (monocita) da putuju do i uđu u razvojne plakove.

Izlaganje PM-u oštećuje sluznicu krvnih žila (endotelna disfunkcija), čineći ih "ljepljivijima" i dopuštajući većem broju bijelih krvnih stanica da uđu u stijenku arterije. Čestice dizelskih ispušnih plinova i ozon mogu pogoršati ovu štetu čak i bez komponente čestica, naglašavajući ulogu štetnih plinova.

Zagađivači također oštećuju funkciju makrofaga (vrsta imunoloških stanica), dovodeći do većeg nakupljanja masti unutar njih i potičući smrt tih stanica unutar plakova. To je dijelom zato što zagađivači ometaju sposobnost makrofaga da brišu mrtve stanice (proces koji se naziva eferocitoza). Ostale imunološke stanice kao što su T stanice također pridonose trajnoj upali u stijenci krvnih žila.

Kod uznapredovale ateroskleroze, izloženost PM može učiniti plakove nestabilnijima i podložnijima pucanju. To postiže povećanjem aktivnosti enzima koji razgrađuju zaštitnu kapu na plaku (kao što su matrične metaloproteinaze ili MMP) i promicanjem čimbenika koji dovode do zgrušavanja krvi. To povećava rizik od stvaranja plaka, otvrdnjavanja arterija (vaskularna kalcifikacija) i kardiovaskularnih događaja.

Zaključci

Trenutačni znanstveni dokazi jasno pokazuju da i čestice i plinoviti zagađivači zraka mogu pogoršati aterosklerozu štetnim promjenama lipida u krvi, oksidativnim stresom, upalom, oštećenjem obloga krvnih žila i destabilizacijom plaka. Međutim, autori su primijetili da su potrebna daljnja istraživanja kako bi se riješile preostale nesigurnosti.

Buduća istraživanja o onečišćenju zraka i aterosklerozi trebala bi se usredotočiti na bolje načine za procjenu ateroskleroze kod ljudi (poput naprednog, neinvazivnog snimanja i poboljšane upotrebe osobnih monitora onečišćenja zraka za bilježenje pojedinačne izloženosti).

Potrebne su dugoročne studije u različitim regijama, posebno u zemljama s niskim i srednjim dohotkom, kako bi se razumjele lokalne varijacije u izloženosti i riziku. Studije mehanizma trebale bi nastaviti pomno ispitivati ​​kako različiti zagađivači utječu na tijelo na molekularnoj razini da bi uzrokovali stvaranje i pucanje plaka, te identificirati koji su izvori i komponente onečišćenja najštetniji.

Također postoji potreba za ispitivanjem manje proučavanih zagađivača kao što su mikroplastika u zraku, emisije kodova guma i kočnica (osobito iz težih električnih vozila) i utjecaj klimatskih promjena na mješavine zagađivača. Kombinacija rezultata populacijskih studija i laboratorijskih istraživanja bit će ključna.

Istraživanje bi također trebalo ispitati interakciju onečišćenja zraka s drugim čimbenicima rizika kao što su buka, toplina, prehrana i postojeća zdravstvena stanja te razjasniti kako ateroskleroza može učiniti pojedince ranjivijima na onečišćenje. Konačno, ključno je procijeniti koliko su različite intervencije učinkovite - od osobnih mjera kao što je korištenje pročistača zraka ili promjena navika putovanja do širih politika kao što su:

Izvori: