Oro taršos fuzi

Oro taršos fuzi

Nauji tyrimai rodo, kad net žemas oro taršos lygis gali sukelti pavojingus pokyčius kraujagyslėse, o tai rodo, kad būtina skubiai užtikrinti švarų orą širdies sveikatai apsaugoti visame pasaulyje.

Apžvalga: Oro tarša ir aterosklerozė

Straipsnis paskelbtas naujausiame žurnalo straipsnyjeAterosklerozėTyrėjai pateikė apžvalgą, kaip oro tarša prisideda prie aterosklerozės atsiradimo ir pablogėjimo. Jie apibendrino tyrimus, siejančius oro taršos poveikį su fiziniais kraujagyslių pokyčiais, ir paaiškino biologinius procesus. Straipsnyje apibendrinama svarbi literatūros dalis, pabrėžianti oro taršos, ypač smulkiųjų dalelių (PM2,5) vaidmenį greitinant aterosklerozę. Ši būklė kelia didelį pavojų širdies ir kraujagyslių sveikatai ir reikalauja skubių pasaulinių švelninimo pastangų.

fone

Širdies ir kraujagyslių ligos (ŠKL) tebėra didžiausias žudikas pasaulyje, dėl kurio visame pasaulyje miršta daugiau nei 20 mln. Nors pasaulinis ŠKL rodiklis mažėja, faktinis mirčių nuo širdies ir kraujagyslių ligų skaičius daugelyje šalių vis dar didėja dėl senėjančios ir didėjančios populiacijos.

Aterosklerozė, kuriai būdingas riebalų (lipidų) kaupimasis arterijų vidinėje sienelėje, taip pat uždegiminės ląstelės, kurios ilgainiui sudaro sudėtingas riebalines plokšteles, gali sukelti apnašų nestabilumą ir sukelti eroziją arba plyšimą. Tai gali sukelti insultą ar širdies priepuolį ir yra pagrindinis daugelio ŠKL priežastis.

Nors tradiciniai rizikos veiksniai, tokie kaip rūkymas, aukštas kraujospūdis, dieta, kurioje gausu sočiųjų riebalų, ir mažas fizinis aktyvumas, yra gerai žinomos, aplinkos veiksniai, tokie kaip oro tarša, dabar pripažįstami kaip reikšmingi širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksniai.

Lauko arba „aplinkos“ oro tarša apima kenksmingas dujas, tokias kaip azoto dioksidas (NO2), sieros dioksidas (SO2), anglies monoksidas (CO) ir ozonas (O3), taip pat įvairaus dydžio kietąsias daleles (PM10, PM2.5 ir itin smulkias daleles arba UFPS/UPPS/Nanodaleles). Itin smulkios dalelės iš degimo šaltinių, tokių kaip transporto priemonių išmetamosios dujos (kuriose yra anglies, organinių junginių ir metalų mišinio), yra ypač kenksmingos, nes gali sukelti oksidacinį stresą (tam tikro tipo ląstelių pažeidimą) ir uždegimą, pablogindamos širdies ir kraujagyslių sveikatą.

Neseniai oro tarša (remiantis 2021 m. duomenimis) buvo įvertinta kaip antras pagal dydį mirtingumo rizikos veiksnys ir pirmasis rizikos veiksnys dėl vadinamųjų gyvenimo metų, nugyventų su negalia. Tai sudaro nuo 7 iki 9 milijonų priešlaikinių mirčių visame pasaulyje, iš kurių maždaug 70 % yra susiję su širdies ir kraujagyslių reiškiniais, tokiais kaip širdies liga ir insultas.

Oro taršos ir dalelių sudėtis ir skirstymas į kategorijas. Viršutinė pusė: Oro tarša gali kilti iš daugelio šaltinių ir gali būti plačiai apibūdinama dujomis, kietosiomis dalelėmis ir lakiaisiais skysčiais, su kietosiomis dalelėmis, įskaitant įvairaus dydžio ir sudėties daleles. Apatinė pusė: mechanizmų, siejančių oro taršos įkvėpimą su širdies ir kraujagyslių funkcijos sutrikimu, sergamumo ir mirtingumo skatinimu, apžvalga.

Oro taršos susiejimas su ateroskleroze

Oro tarša yra glaudžiai susijusi su įvairiomis širdies ir kraujagyslių ligomis, įskaitant įvairias širdies ligas, insultą, aukštą kraujospūdį ir kitas kraujagyslių problemas. Iš įvairių teršalų smulkiosios kietosios dalelės (PM2,5) kelia pastoviausią ir didžiausią riziką, nors itin smulkios kietosios dalelės taip pat kelia didelį susirūpinimą.

Epidemiologiniai tyrimai rodo, kad oro tarša, ypač PM2,5, yra susijusi su ankstyvaisiais aterosklerozės požymiais ir išmatuojamais rodikliais, tokiais kaip:

Metaanalizės rodo reikšmingą CIMT padidėjimą, susijusį su ilgalaikiu PM2,5 poveikiu, nors numatomi poveikio dydžiai skiriasi, o kartais rezultatai nėra statistiškai aiškūs (pasikliautinieji intervalai sutampa tik su nuliu). Dujinių teršalų, tokių kaip azoto dioksidas (NO2) ir ozonas (O3), PM10 ir artumo eismui įrodymai yra ne tokie nuoseklūs ir vis dar gana riboti, dėl kurių asociacijos buvo įvairesnės. Juoda anglis (suodžių žymeklis, atsirandantis deginant kurą) ir panašios anglies turinčios dalelės atrodo ypač žalingos.

Naujausi tyrimai taip pat rodo, kad oro taršos poveikis ankstyvame amžiuje, kai kuriais atvejais ir nėštumas, gali prisidėti prie neigiamų vaikų ir paauglių kraujagyslių pokyčių. Nors rezultatai skiriasi ir ne visada yra statistiškai reikšmingi, teigiamos tendencijos rodo ilgalaikę širdies ir kraujagyslių sistemos riziką. PM2.5 poveikis taip pat buvo susijęs su „didelės rizikos“ apnašų (labiau linkusių plyšti) atsiradimu suaugusiems.

Nepaisant įrodymų spragų, ypač dėl ilgalaikio nešališkų teršalų poveikio, trumpalaikio PM poveikio aterosklerozės pagreitėjimui ir duomenų iš mažas ir vidutines pajamas gaunančių šalių, bendra literatūra palaiko tvirtą ryšį tarp oro taršos ir aterosklerozės vystymosi bei progresavimo.

Galimi mechanizmai, kuriais oro teršalai skatina aterosklerozę per uždegimą.

Atraskite biologinius mechanizmus

Oro tarša, ypač smulkiosios dalelės (PM2,5), skatina aterosklerozę keliais biologiniais keliais.

PM2.5 poveikis gali sukelti žalingus kraujo lipidų pokyčius, įskaitant „blogojo“ cholesterolio (MTL) koncentracijos padidėjimą ir „gerojo“ cholesterolio (DTL) funkcijos sutrikimą, todėl jis mažiau veiksmingas šalinant riebalų rūgštis iš arterijų.

Jis taip pat sukelia oksidacinį stresą generuodamas kenksmingas molekules (pvz., reaktyviąsias deguonies rūšis arba ROS). Šis ląstelių stresas skatina MTL cholesterolio kiekio pokyčius, todėl jis labiau kaupiasi arterijų sienelėse ir prisideda prie „putų ląstelių“ susidarymo (ankstyvoji apnašų vystymosi stadija). Tam tikri dujiniai teršalai taip pat gali sukelti tokio tipo stresą.

Oro tarša sukelia sisteminį uždegimą visame kūne. Taip gali nutikti, kai teršalai stimuliuoja imunines ląsteles plaučiuose, kurios vėliau išskiria uždegiminius signalus į kraują, arba kai mažytės dalelės tiesiogiai aktyvuoja imunines ląsteles. Tai lemia didesnį priešuždegiminių medžiagų (tokių kaip TNF-α ir tam tikrų interleukinų) kiekį ir skatina daugiau imuninių ląstelių (monocitų) keliauti į vystymosi plokšteles ir patekti į jas.

PM poveikis pažeidžia kraujagyslių gleivinę (endotelio disfunkcija), todėl jos tampa „lipnesnės“ ir daugiau baltųjų kraujo kūnelių patenka į arterijos sienelę. Dyzelino išmetamųjų dujų dalelės ir ozonas gali sustiprinti šią žalą net ir be kietųjų dalelių komponento, išryškindamos kenksmingų dujų vaidmenį.

Teršalai taip pat kenkia makrofagų (tam tikros imuninės ląstelės tipo) funkcijai, todėl jose kaupiasi daugiau riebalų ir skatina šių ląstelių mirtį apnašose. Taip yra iš dalies dėl to, kad teršalai trukdo makrofagams pašalinti negyvas ląsteles (procesas vadinamas eferocitoze). Kitos imuninės ląstelės, tokios kaip T ląstelės, taip pat prisideda prie nuolatinio kraujagyslių sienelės uždegimo.

Sergant pažengusia ateroskleroze, dėl PM poveikio apnašos gali tapti nestabilesnės ir jautresnės plyšimui. Tai daroma didinant fermentų, kurie ardo apsauginį apnašų dangtelį (pvz., matricos metaloproteinazės arba MMP), aktyvumą ir skatina kraujo krešėjimą lemiančius veiksnius. Tai padidina apnašų susidarymo, arterijų sukietėjimo (kraujagyslių kalcifikacijos) ir širdies ir kraujagyslių reiškinių riziką.

Išvados

Dabartiniai moksliniai įrodymai aiškiai rodo, kad tiek kietosios dalelės, tiek dujiniai oro teršalai gali pabloginti aterosklerozę dėl žalingų kraujo lipidų pokyčių, oksidacinio streso, uždegimo, kraujagyslių gleivinės pažeidimo ir apnašų destabilizacijos. Tačiau autoriai pažymėjo, kad norint išspręsti likusius neaiškumus, reikia atlikti tolesnius tyrimus.

Būsimuose oro taršos ir aterosklerozės tyrimuose daugiausia dėmesio turėtų būti skiriama geresniems žmonių aterosklerozės įvertinimo būdams (pvz., pažangiam, neinvaziniam vaizdavimui ir geresniam asmeninių oro taršos monitorių naudojimui, siekiant užfiksuoti individualų poveikį).

Norint suprasti vietinius poveikio ir rizikos skirtumus, reikia atlikti ilgalaikius tyrimus skirtinguose regionuose, ypač mažas ir vidutines pajamas gaunančiose šalyse. Mechanistiniai tyrimai turėtų ir toliau nuodugniai ištirti, kaip skirtingi teršalai veikia organizmą molekuliniu lygmeniu, kad sukeltų apnašų susidarymą ir plyšimą, ir nustatyti, kurie taršos šaltiniai ir komponentai yra žalingiausi.

Taip pat reikia ištirti mažiau ištirtus teršalus, tokius kaip mikroplastikas ore, padangų ir stabdžių kodų emisijas (ypač sunkesnių elektrinių transporto priemonių) ir klimato kaitos poveikį teršalų mišiniams. Labai svarbu derinti populiacijos tyrimų ir laboratorinių tyrimų rezultatus.

Tyrimai taip pat turėtų ištirti, kaip oro tarša sąveikauja su kitais rizikos veiksniais, tokiais kaip triukšmas, karštis, mityba ir esamos sveikatos sąlygos, ir išsiaiškinti, kaip aterosklerozė gali padaryti žmones labiau pažeidžiamus taršos. Galiausiai, labai svarbu įvertinti, kiek veiksmingos yra įvairios intervencijos – nuo ​​asmeninių priemonių, tokių kaip oro valytuvų naudojimas ar kelionių įpročių keitimas, iki platesnės politikos, pavyzdžiui:

Šaltiniai: