Gaisa piesārņojuma fuzi

Gaisa piesārņojuma fuzi

Jauni pētījumi liecina, ka pat zems gaisa piesārņojuma līmenis var izraisīt bīstamas izmaiņas asinsvados, uzsverot steidzamo nepieciešamību pēc tīra gaisa, lai aizsargātu sirds veselību visā pasaulē.

Pārskats: Gaisa piesārņojums un ateroskleroze

Raksts publicēts nesenā rakstā žurnālāAterosklerozePētnieki sniedza pārskatu par to, kā gaisa piesārņojums veicina aterosklerozes sākšanos un pasliktināšanos. Viņi apkopoja pētījumus, kas saista gaisa piesārņojuma iedarbību ar fiziskām izmaiņām asinsvados, un izskaidroja bioloģiskos procesus. Rakstā ir sintezēta nozīmīga literatūras kopa, kurā uzsvērta gaisa piesārņojuma, jo īpaši smalko daļiņu (PM2,5) nozīme aterosklerozes paātrināšanā. Šis stāvoklis rada lielu sirds un asinsvadu veselības risku un prasa steidzamus globālus mazināšanas pasākumus.

fons

Sirds un asinsvadu slimības (CVD) joprojām ir pasaulē lielākā slepkava, izraisot vairāk nekā 20 miljonus nāves gadījumu visā pasaulē. Lai gan globālie sirds un asinsvadu slimību rādītāji samazinās, faktiskais nāves gadījumu skaits no sirds un asinsvadu slimībām daudzās valstīs joprojām palielinās iedzīvotāju novecošanās un pieauguma dēļ.

Ateroskleroze, ko raksturo tauku (lipīdu) uzkrāšanās artēriju iekšējā apvalkā, kā arī iekaisuma šūnas, kas laika gaitā veido sarežģītas tauku plāksnes, var izraisīt aplikuma nestabilitāti, izraisot eroziju vai plīsumu. Tas var izraisīt insultu vai sirdslēkmes, un tas ir galvenais daudzu CVD veicinātājs.

Lai gan tradicionālie riska faktori, piemēram, smēķēšana, augsts asinsspiediens, diēta ar augstu piesātināto tauku saturu un zema fiziskā aktivitāte, ir labi zināmi, vides faktori, piemēram, gaisa piesārņojums, tagad ir atzīti par būtiskiem kardiovaskulāro risku veicinošiem faktoriem.

Āra jeb “apkārtējā” gaisa piesārņojums ietver tādas kaitīgas gāzes kā slāpekļa dioksīds (NO2), sēra dioksīds (SO2), oglekļa monoksīds (CO) un ozons (O3), kā arī dažāda lieluma daļiņas (PM) (PM10, PM2.5 un īpaši smalkas daļiņas jeb UFPS/UPPS/Nanodaļiņas). Ultrasmalkas daļiņas no degšanas avotiem, piemēram, transportlīdzekļu izplūdes gāzēm (kas satur oglekļa, organisko savienojumu un metālu maisījumu) ir īpaši kaitīgas, jo var izraisīt oksidatīvo stresu (šūnu bojājuma veidu) un iekaisumu, pasliktinot sirds un asinsvadu veselību.

Gaisa piesārņojums nesen tika ierindots (pamatojoties uz 2021. gada datiem) kā otrais lielākais mirstības riska faktors un riska faktors numur viens tā sauktajiem ar invaliditāti nodzīvotajiem dzīves gadiem. Tas ir no 7 līdz 9 miljoniem priekšlaicīgas nāves gadījumu visā pasaulē, no kuriem aptuveni 70% ir saistīti ar sirds un asinsvadu notikumiem, piemēram, sirds slimībām un insultu.

Gaisa piesārņojuma un daļiņu sastāvs un iedalījums kategorijās. Augšējā puse: Gaisa piesārņojums var būt no daudziem avotiem, un to var plaši raksturot ar gāzēm, daļiņām un gaistošiem šķidrumiem, ar cietajām daļiņām, tostarp dažāda izmēra un sastāva daļiņām. Apakšējā puse: Pārskats par mehānismiem, kas saista gaisa piesārņojuma ieelpošanu ar sirds un asinsvadu funkciju traucējumiem, saslimstības un mirstības veicināšanu.

Gaisa piesārņojuma saistība ar aterosklerozi

Gaisa piesārņojums ir cieši saistīts ar dažādām sirds un asinsvadu slimībām, tostarp dažādām sirds slimībām, insultu, augstu asinsspiedienu un citām asinsvadu problēmām. No dažādiem piesārņotājiem smalkās cietās daļiņas (PM2,5) rada konsekventāko un lielāko risku, lai gan arī īpaši smalkās daļiņas rada nopietnas bažas.

Epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka gaisa piesārņojums, jo īpaši PM2.5, ir saistīts ar agrīnām aterosklerozes pazīmēm un izmērāmiem rādītājiem, piemēram:

Metaanalīzes liecina par būtisku CIMT pieaugumu, kas saistīts ar ilgstošu PM2,5 iedarbību, lai gan aprēķinātais efekta lielums atšķiras, un dažreiz rezultāti nav statistiski skaidri (ar ticamības intervāliem, kas pārklājas tikai ar nulli). Pierādījumi par PM10 un satiksmes tuvumu ir mazāk konsekventi un joprojām ir salīdzinoši ierobežoti attiecībā uz gāzveida piesārņotājiem, piemēram, slāpekļa dioksīdu (NO2) un ozonu (O3), attiecībā uz kuriem asociācijas bija jaukākas. Melnais ogleklis (kurināmā degšanas kvēpu marķieris) un līdzīgas ar oglekli bagātas daļiņas šķiet īpaši kaitīgas.

Jaunākie pētījumi arī liecina, ka gaisa piesārņojuma iedarbība agrīnā dzīves posmā, tostarp dažos gadījumos grūtniecība, var veicināt nelabvēlīgas asinsvadu izmaiņas bērniem un pusaudžiem. Lai gan rezultāti atšķiras un ne vienmēr ir statistiski nozīmīgi, pozitīvas tendences liecina par ilgtermiņa kardiovaskulāro risku. PM2.5 iedarbība ir saistīta arī ar “augsta riska” aplikumu veidošanos (vairāk pakļauti plīsumiem) pieaugušajiem.

Neskatoties uz pierādījumu trūkumu, jo īpaši attiecībā uz ilgstošu objektīvu piesārņotāju iedarbību, īstermiņa PM iedarbības ietekmi uz aterosklerozes paātrināšanos un datiem no valstīm ar zemiem un vidējiem ienākumiem, vispārējā literatūra atbalsta spēcīgu saistību starp gaisa piesārņojumu un aterosklerozes attīstību un progresēšanu.

Potenciālie mehānismi, ar kuriem gaisa piesārņotāji veicina aterosklerozi caur iekaisumu.

Atklājiet bioloģiskos mehānismus

Gaisa piesārņojums, īpaši smalkās daļiņas (PM2,5), veicina aterosklerozi, izmantojot vairākus bioloģiskos ceļus.

PM2.5 iedarbība var izraisīt kaitīgas izmaiņas asins lipīdos, tostarp paaugstināt "sliktā" holesterīna (ZBL) līmeni un pasliktināt "labā" holesterīna (ABL) darbību, padarot to mazāk efektīvu taukskābju izvadīšanai no artērijām.

Tas arī izraisa oksidatīvo stresu, radot kaitīgas molekulas (piemēram, reaktīvās skābekļa sugas vai ROS). Šis šūnu stress veicina ZBL holesterīna līmeņa izmaiņas, palielinot tā uzkrāšanos artēriju sieniņās un veicinot “putu šūnu” veidošanos (agrīna aplikuma attīstības stadija). Šāda veida stresu var izraisīt arī daži gāzveida piesārņotāji.

Gaisa piesārņojums izraisa sistēmisku iekaisumu visā ķermenī. Tas var notikt, ja piesārņotāji stimulē imūnās šūnas plaušās, kas pēc tam atbrīvo iekaisuma signālus asinsritē, vai kad sīkas daļiņas tieši aktivizē imūnās šūnas. Tas rada augstāku pro-iekaisuma vielu (piemēram, TNF-α un noteiktu interleikīnu) līmeni un mudina vairāk imūno šūnu (monocītu) ceļot uz attīstības plāksnēm un iekļūt tajās.

PM iedarbība bojā asinsvadu oderējumu (endotēlija disfunkcija), padarot tos “lipīgākus” un ļaujot vairāk balto asins šūnu iekļūt artērijas sieniņā. Dīzeļdegvielas izplūdes daļiņas un ozons var saasināt šo bojājumu pat bez daļiņu komponenta, izceļot kaitīgo gāzu lomu.

Piesārņotāji arī pasliktina makrofāgu (imūnšūnu veida) darbību, izraisot lielāku tauku uzkrāšanos tajos un veicinot šo šūnu nāvi plāksnēs. Daļēji tas ir tāpēc, ka piesārņotāji kavē makrofāgu spēju dzēst atmirušās šūnas (procesu, ko sauc par eferocitozi). Citas imūnās šūnas, piemēram, T šūnas, arī veicina ilgstošu iekaisumu asinsvadu sieniņā.

Progresējošas aterosklerozes gadījumā PM iedarbība var padarīt plāksnes nestabilākas un jutīgākas pret plīsumiem. Tas tiek panākts, palielinot enzīmu aktivitāti, kas noārda aplikuma aizsargvāciņu (piemēram, matricas metaloproteināzes jeb MMP) un veicinot faktorus, kas izraisa asins recēšanu. Tas palielina aplikuma veidošanās, artēriju sacietēšanas (asinsvadu pārkaļķošanās) un kardiovaskulāro notikumu risku.

Secinājumi

Pašreizējie zinātniskie pierādījumi skaidri parāda, ka gan daļiņu, gan gāzveida gaisa piesārņotāji var pasliktināt aterosklerozi, izraisot kaitīgas asins lipīdu izmaiņas, oksidatīvo stresu, iekaisumu, asinsvadu oderējumu bojājumus un aplikuma destabilizāciju. Tomēr autori atzīmēja, ka ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai novērstu atlikušās neskaidrības.

Turpmākajos pētījumos par gaisa piesārņojumu un aterosklerozi jākoncentrējas uz labākiem veidiem, kā novērtēt aterosklerozi cilvēkiem (piemēram, uzlabota, neinvazīva attēlveidošana un uzlabota personīgo gaisa piesārņojuma monitoru izmantošana, lai fiksētu individuālu iedarbību).

Ir nepieciešami ilgtermiņa pētījumi dažādos reģionos, jo īpaši valstīs ar zemiem un vidējiem ienākumiem, lai izprastu vietējās iedarbības un riska atšķirības. Mehānistikas pētījumos jāturpina rūpīgi izpētīt, kā dažādi piesārņotāji molekulārā līmenī ietekmē ķermeni, lai izraisītu aplikuma veidošanos un plīsumus, un lai noteiktu, kuri piesārņojuma avoti un komponenti ir viskaitīgākie.

Ir arī jāizpēta mazāk pētīti piesārņotāji, piemēram, mikroplastmasa gaisā, emisijas no riepu un bremžu kodiem (jo īpaši no smagākiem elektriskajiem transportlīdzekļiem) un klimata pārmaiņu ietekme uz piesārņojošo vielu maisījumiem. Būtiski būs apvienot populācijas pētījumu un laboratorijas pētījumu rezultātus.

Pētījumos arī jāpārbauda, ​​kā gaisa piesārņojums mijiedarbojas ar citiem riska faktoriem, piemēram, troksni, karstumu, uzturu un esošajiem veselības stāvokļiem, un jānoskaidro, kā ateroskleroze var padarīt cilvēkus neaizsargātākus pret piesārņojumu. Visbeidzot, ir ļoti svarīgi novērtēt, cik efektīvas ir dažādas iejaukšanās — no personiskiem pasākumiem, piemēram, gaisa attīrītāju izmantošana vai ceļošanas paradumu maiņa, līdz plašākai politikai, piemēram:

Avoti: