Luftforurensning fuzi

Luftforurensning fuzi

Ny forskning viser at selv lave nivåer av luftforurensning kan utløse farlige endringer i blodårene, og fremhever det presserende behovet for ren luft for å beskytte hjertehelsen over hele verden.

Anmeldelse: Luftforurensning og åreforkalkning

Artikkel publisert i en nylig artikkel i tidsskriftetAteroskleroseForskerne ga en oversikt over hvordan luftforurensning bidrar til initiering og forverring av åreforkalkning. De oppsummerte studier som knytter luftforurensningseksponering til fysiske endringer i blodkar og forklarte de biologiske prosessene. Artikkelen syntetiserer en viktig litteratur som fremhever rollen til luftforurensning, spesielt fine partikler (PM2.5), for å akselerere aterosklerose. Denne tilstanden utgjør en stor kardiovaskulær helserisiko og krever et presserende globalt tiltak.

bakgrunn

Kardiovaskulær sykdom (CVD) er fortsatt verdens største morder, og forårsaker over 20 millioner dødsfall over hele verden. Selv om de globale CVD-ratene synker, øker det faktiske antallet kardiovaskulære dødsfall fortsatt i mange land på grunn av aldring og voksende befolkning.

Aterosklerose, karakterisert ved opphopning av fett (lipider) i den indre slimhinnen i arteriene, samt inflammatoriske celler som danner komplekse fettplakk over tid, kan føre til plakk ustabilitet, som fører til erosjon eller ruptur. Dette kan utløse slag eller hjerteinfarkt og er en stor bidragsyter til mange hjerte-kar-sykdommer.

Mens tradisjonelle risikofaktorer som røyking, høyt blodtrykk, dietter med mye mettet fett og lav fysisk aktivitet er velkjente, er miljøfaktorer som luftforurensning nå anerkjent som betydelige bidragsytere til kardiovaskulær risiko.

Utendørs eller «omgivende» luftforurensning inkluderer skadelige gasser som nitrogendioksid (NO2), svoveldioksid (SO2), karbonmonoksid (CO) og ozon (O3), samt partikler (PM) av forskjellige størrelser (PM10, PM2.5 og ultrafine partikler eller UFPS/UPPS/NanoParticles). Ultrafine partikler fra forbrenningskilder som eksos fra kjøretøy (som inneholder en blanding av karbon, organiske forbindelser og metaller) er spesielt skadelige fordi de kan utløse oksidativt stress (en type celleskade) og betennelse, som forverrer kardiovaskulær helse.

Luftforurensning ble nylig rangert (basert på 2021-data) som den nest største risikofaktoren for dødelighet og nummer én risikofaktor for såkalte leveår levd med funksjonshemming. Dette representerer mellom 7 og 9 millioner for tidlige dødsfall på verdensbasis, med omtrent 70 % assosiert med kardiovaskulære hendelser som hjertesykdom og hjerneslag.

Sammensetning og kategorisering av luftforurensning og partikler. Øverste halvdel: Luftforurensning kan komme fra mange kilder og kan karakteriseres bredt i gasser, partikler og flyktige væsker, med partikler som inkluderer partikler av varierende størrelse og sammensetning. Nedre halvdel: Oversikt over mekanismer som knytter innånding av luftforurensning til svekkelse av kardiovaskulær funksjon, fremme av sykelighet og dødelighet.

Knytter luftforurensning til aterosklerose

Luftforurensning er sterkt knyttet til en rekke kardiovaskulære sykdommer, inkludert ulike former for hjertesykdom, hjerneslag, høyt blodtrykk og andre blodåreproblemer. Blant ulike forurensninger utgjør fine partikler (PM2,5) den mest konsistente og største risikoen, selv om ultrafin PM også er en betydelig bekymring.

Epidemiologiske studier viser at luftforurensning, spesielt PM2.5, er assosiert med tidlige tegn og målbare indikatorer på aterosklerose, som:

Metaanalyser viser signifikant økning i CIMT assosiert med langvarig PM2.5-eksponering, selv om estimerte effektstørrelser varierer, og noen ganger er resultatene ikke statistisk klare (med konfidensintervaller som bare overlapper null). Beviset for PM10 og nærhet til trafikk er mindre konsistent og fortsatt relativt begrenset for gassformige forurensninger som nitrogendioksid (NO2) og ozon (O3), som assosiasjonene var mer blandede for. Svart karbon (en sotmarkør fra brennende drivstoff) og lignende karbonrike partikler virker spesielt skadelige.

Nyere studier viser også at eksponering for luftforurensning tidlig i livet, inkludert graviditet i noen tilfeller, kan bidra til uheldige vaskulære endringer hos barn og ungdom. Selv om resultatene varierer og ikke alltid er statistisk signifikante, indikerer positive trender langsiktig kardiovaskulær risiko. PM2.5-eksponering har også vært knyttet til utvikling av "høyrisiko" plakk (mer utsatt for brudd) hos voksne.

Til tross for bevishullene, spesielt når det gjelder langvarig eksponering for upartiske forurensninger, effekten av kortvarig eksponering for PM på akselerasjonen av åreforkalkning, og data fra lav- til mellominntektsland, støtter den generelle litteraturen en sterk sammenheng mellom luftforurensning og utvikling og progresjon av åreforkalkning.

Potensielle mekanismer som luftforurensninger fremmer aterosklerose gjennom betennelse.

Avdekke biologiske mekanismer

Luftforurensning, spesielt fine partikler (PM2.5), fremmer åreforkalkning gjennom flere biologiske veier.

Eksponering av PM2.5 kan føre til skadelige endringer i blodlipider, inkludert økende "dårlige" kolesterol (LDL) nivåer og svekke funksjonen til "gode" kolesterol (HDL), noe som gjør det mindre effektivt til å lindre fettsyrer fra arteriene.

Det induserer også oksidativt stress ved å generere skadelige molekyler (som reaktive oksygenarter eller ROS). Dette cellulære stresset fremmer modifikasjon av LDL-kolesterolnivået, noe som gjør det mer sannsynlig å bygge seg opp i arterieveggene og bidrar til dannelsen av "skumceller" (et tidlig stadium av plakkutvikling). Visse gassformige forurensninger kan også forårsake denne typen stress.

Luftforurensning utløser systemisk betennelse i hele kroppen. Dette kan skje når forurensende stoffer stimulerer immunceller i lungene, som deretter frigjør betennelsessignaler i blodet, eller når bittesmå partikler direkte aktiverer immunceller. Dette resulterer i høyere nivåer av pro-inflammatoriske stoffer (som TNF-α og visse interleukiner) og oppmuntrer flere immunceller (monocytter) til å reise til og gå inn i utviklingsplakk.

PM-eksponering skader slimhinnen i blodårene (endoteldysfunksjon), noe som gjør dem mer "klebrige" og lar flere hvite blodlegemer komme inn i arterieveggen. Dieseleksospartikler og ozon kan forverre denne skaden selv uten en partikkelkomponent, noe som fremhever rollen til skadelige gasser.

Forurensninger svekker også funksjonen til makrofager (en type immunceller), noe som fører til større akkumulering av fett i dem og fremmer døden til disse cellene i plakk. Dette er delvis fordi forurensningene hindrer makrofagers evne til å slette døde celler (en prosess som kalles efferocytose). Andre immunceller som T-celler bidrar også til pågående betennelse i karveggen.

Ved avansert aterosklerose kan PM-eksponering gjøre plakk mer ustabilt og mottakelig for brudd. Det gjør dette ved å øke aktiviteten til enzymer som bryter ned beskyttelseshetten på plakk (som matrisemetalloproteinaser, eller MMPs) og ved å fremme faktorer som fører til blodpropp. Dette øker risikoen for plakkdannelse, herding av arteriene (vaskulær forkalkning) og kardiovaskulære hendelser.

Konklusjoner

Nåværende vitenskapelige bevis viser tydelig at både partikkelformige og gassformige luftforurensninger kan forverre åreforkalkning gjennom skadelige endringer i blodlipider, oksidativt stress, betennelse, skade på blodåreforinger og plakkdestabilisering. Forfatterne bemerket imidlertid at ytterligere forskning er nødvendig for å adressere gjenværende usikkerheter.

Fremtidig forskning på luftforurensning og åreforkalkning bør fokusere på bedre måter å vurdere åreforkalkning hos mennesker (som avansert, ikke-invasiv avbildning og forbedret bruk av personlige luftforurensningsmonitorer for å fange individuelle eksponeringer).

Langtidsstudier er nødvendig i ulike regioner, spesielt i lav- og mellominntektsland, for å forstå lokale variasjoner i eksponering og risiko. Mekanistiske studier bør fortsette å undersøke nøye hvordan ulike forurensninger påvirker kroppen på molekylært nivå for å forårsake plakkdannelse og brudd, og for å identifisere hvilke forurensningskilder og komponenter som er mest skadelige.

Det er også behov for å undersøke mindre studerte forurensninger som mikroplast i luften, utslipp fra dekk- og bremsekoder (spesielt fra tyngre elektriske kjøretøy), og klimaendringenes innvirkning på forurensningsblandinger. Å kombinere resultater fra befolkningsstudier og laboratorieforskning vil være sentralt.

Forskning bør også undersøke hvordan luftforurensning interagerer med andre risikofaktorer som støy, varme, kosthold og eksisterende helseforhold, og klargjøre hvordan åreforkalkning kan gjøre individer mer sårbare for forurensning. Til slutt er det avgjørende å evaluere hvor effektive ulike intervensjoner er – fra personlige tiltak som å bruke luftrensere eller endre reisevaner til bredere retningslinjer som:

Kilder: