Poluição atmosférica fuzi

Poluição atmosférica fuzi

Uma nova investigação mostra que mesmo níveis baixos de poluição atmosférica podem desencadear alterações perigosas nos vasos sanguíneos, destacando a necessidade urgente de ar limpo para proteger a saúde do coração em todo o mundo.

Revisão: Poluição do Ar e Aterosclerose

Artigo publicado em artigo recente na RevistaAteroscleroseOs pesquisadores forneceram uma visão geral de como a poluição do ar contribui para o início e o agravamento da aterosclerose. Eles resumiram estudos que ligam a exposição à poluição do ar a alterações físicas nos vasos sanguíneos e explicaram os processos biológicos. O artigo sintetiza um importante conjunto de literatura que destaca o papel da poluição do ar, particularmente das partículas finas (PM2.5), na aceleração da aterosclerose. Esta condição representa um grande risco para a saúde cardiovascular e requer esforços urgentes de mitigação global.

fundo

As doenças cardiovasculares (DCV) continuam a ser a maior causa de morte no mundo, causando mais de 20 milhões de mortes em todo o mundo. Embora as taxas globais de DCV estejam a diminuir, o número real de mortes cardiovasculares ainda está a aumentar em muitos países devido ao envelhecimento e à expansão da população.

A aterosclerose, caracterizada pelo acúmulo de gorduras (lipídios) no revestimento interno das artérias, bem como de células inflamatórias que formam placas gordurosas complexas ao longo do tempo, pode levar à instabilidade da placa, levando à erosão ou ruptura. Isto pode desencadear acidentes vasculares cerebrais ou ataques cardíacos e é um dos principais contribuintes para muitas doenças cardiovasculares.

Embora os factores de risco tradicionais, como o tabagismo, a hipertensão arterial, as dietas ricas em gorduras saturadas e a baixa actividade física, sejam bem conhecidos, os factores ambientais, como a poluição atmosférica, são agora reconhecidos como contribuintes significativos para o risco cardiovascular.

A poluição do ar exterior ou “ambiente” inclui gases nocivos, como dióxido de azoto (NO2), dióxido de enxofre (SO2), monóxido de carbono (CO) e ozono (O3), bem como partículas (PM) de diferentes tamanhos (PM10, PM2,5 e partículas ultrafinas ou UFPS/UFPS/NanoPartículas). Partículas ultrafinas provenientes de fontes de combustão, como gases de escape de veículos (que contêm uma mistura de carbono, compostos orgânicos e metais), são particularmente prejudiciais porque podem desencadear estresse oxidativo (um tipo de dano celular) e inflamação, piorando a saúde cardiovascular.

A poluição atmosférica foi recentemente classificada (com base em dados de 2021) como o segundo maior factor de risco para a mortalidade e o factor de risco número um para os chamados anos de vida vividos com incapacidade. Isto representa entre 7 e 9 milhões de mortes prematuras em todo o mundo, com aproximadamente 70% associadas a eventos cardiovasculares, como doenças cardíacas e acidentes vasculares cerebrais.

Composição e categorização da poluição atmosférica e das partículas. Metade superior: A poluição do ar pode vir de muitas fontes e pode ser amplamente caracterizada em gases, partículas e líquidos voláteis, com partículas incluindo partículas de tamanhos e composições variados. Metade inferior: Visão geral dos mecanismos que ligam a inalação da poluição atmosférica ao comprometimento da função cardiovascular, promoção de morbidade e mortalidade.

Ligando a poluição do ar à aterosclerose

A poluição atmosférica está fortemente ligada a uma variedade de doenças cardiovasculares, incluindo várias formas de doenças cardíacas, acidentes vasculares cerebrais, hipertensão arterial e outros problemas nos vasos sanguíneos. Entre vários poluentes, as partículas finas (PM2,5) representam o maior e mais consistente risco, embora as PM ultrafinas também sejam uma preocupação significativa.

Estudos epidemiológicos mostram que a poluição atmosférica, particularmente PM2,5, está associada a sinais precoces e indicadores mensuráveis ​​de aterosclerose, tais como:

As meta-análises mostram aumentos significativos na EMIC associados à exposição prolongada a PM2,5, embora os tamanhos dos efeitos estimados variem e, por vezes, os resultados não sejam estatisticamente claros (com intervalos de confiança apenas sobrepostos a zero). As evidências relativas às PM10 e à proximidade do tráfego são menos consistentes e ainda relativamente limitadas para poluentes gasosos como o dióxido de azoto (NO2) e o ozono (O3), para os quais as associações eram mais variadas. O carbono negro (um marcador de fuligem proveniente da queima de combustíveis) e partículas semelhantes ricas em carbono parecem particularmente prejudiciais.

Estudos recentes também mostram que a exposição à poluição atmosférica no início da vida, incluindo a gravidez em alguns casos, pode contribuir para alterações vasculares adversas em crianças e adolescentes. Embora os resultados variem e nem sempre sejam estatisticamente significativos, tendências positivas indicam riscos cardiovasculares a longo prazo. A exposição às PM2.5 também tem sido associada ao desenvolvimento de placas de “alto risco” (mais propensas à ruptura) em adultos.

Apesar das lacunas nas evidências, especialmente no que diz respeito à exposição a longo prazo a poluentes imparciais, aos efeitos da exposição a curto prazo a PM na aceleração da aterosclerose e aos dados de países de baixo e médio rendimento, a literatura geral apoia uma forte associação entre a poluição atmosférica e o desenvolvimento e progressão da aterosclerose.

Mecanismos potenciais pelos quais os poluentes atmosféricos promovem a aterosclerose através da inflamação.

Descubra mecanismos biológicos

A poluição do ar, especialmente as partículas finas (PM2,5), promove a aterosclerose através de múltiplas vias biológicas.

A exposição ao PM2.5 pode levar a alterações prejudiciais nos lipídios do sangue, incluindo o aumento dos níveis de colesterol “ruim” (LDL) e prejudicar a função do colesterol “bom” (HDL), tornando-o menos eficaz no alívio de ácidos graxos das artérias.

Também induz estresse oxidativo ao gerar moléculas prejudiciais (como espécies reativas de oxigênio ou ROS). Este stress celular promove a modificação dos níveis de colesterol LDL, tornando-o mais propenso a acumular-se nas paredes das artérias e contribuindo para a formação de “células espumosas” (uma fase inicial do desenvolvimento da placa). Certos poluentes gasosos também podem causar este tipo de estresse.

A poluição do ar desencadeia inflamação sistêmica em todo o corpo. Isto pode acontecer quando os poluentes estimulam as células imunitárias nos pulmões, que depois libertam sinais inflamatórios na corrente sanguínea, ou quando pequenas partículas ativam diretamente as células imunitárias. Isto resulta em níveis mais elevados de substâncias pró-inflamatórias (como TNF-α e certas interleucinas) e estimula mais células do sistema imunológico (monócitos) a viajar e entrar nas placas de desenvolvimento.

A exposição ao PM danifica o revestimento dos vasos sanguíneos (disfunção endotelial), tornando-os mais “pegajosos” e permitindo que mais glóbulos brancos entrem na parede da artéria. Partículas de escapamento de diesel e ozônio podem agravar esses danos mesmo sem um componente particulado, destacando o papel dos gases nocivos.

Os poluentes também prejudicam a função dos macrófagos (um tipo de célula imunológica), levando a um maior acúmulo de gordura dentro deles e promovendo a morte dessas células dentro das placas. Isto ocorre em parte porque os poluentes dificultam a capacidade dos macrófagos de eliminar células mortas (um processo chamado eferocitose). Outras células do sistema imunológico, como as células T, também contribuem para a inflamação contínua na parede do vaso.

Na aterosclerose avançada, a exposição ao PM pode tornar as placas mais instáveis ​​e suscetíveis à ruptura. Ele faz isso aumentando a atividade de enzimas que quebram a capa protetora da placa (como metaloproteinases de matriz, ou MMPs) e promovendo fatores que levam à coagulação sanguínea. Isto aumenta o risco de formação de placas, endurecimento das artérias (calcificação vascular) e eventos cardiovasculares.

Conclusões

As evidências científicas atuais mostram claramente que tanto as partículas como os gases poluentes do ar podem agravar a aterosclerose através de alterações prejudiciais nos lípidos do sangue, stress oxidativo, inflamação, danos no revestimento dos vasos sanguíneos e desestabilização das placas. No entanto, os autores observaram que são necessárias mais pesquisas para abordar as incertezas remanescentes.

A investigação futura sobre a poluição atmosférica e a aterosclerose deverá centrar-se em melhores formas de avaliar a aterosclerose em seres humanos (tais como imagens avançadas e não invasivas e uma melhor utilização de monitores pessoais de poluição atmosférica para captar exposições individuais).

São necessários estudos de longo prazo em diferentes regiões, especialmente em países de baixo e médio rendimento, para compreender as variações locais na exposição e no risco. Os estudos mecanísticos devem continuar a examinar de perto como os diferentes poluentes afectam o corpo a nível molecular, causando a formação e ruptura de placas, e a identificar quais as fontes e componentes de poluição que são mais prejudiciais.

É também necessário examinar poluentes menos estudados, como os microplásticos no ar, as emissões dos códigos dos pneus e dos travões (particularmente dos veículos eléctricos mais pesados) e o impacto das alterações climáticas nas misturas de poluentes. A combinação de resultados de estudos populacionais e pesquisas laboratoriais será fundamental.

A investigação deverá também examinar a forma como a poluição atmosférica interage com outros factores de risco, como o ruído, o calor, a alimentação e as condições de saúde existentes, e esclarecer como a aterosclerose pode tornar os indivíduos mais vulneráveis ​​à poluição. Por último, é crucial avaliar a eficácia de diferentes intervenções - desde medidas pessoais, como a utilização de purificadores de ar ou a mudança de hábitos de viagem, até políticas mais amplas, como:

Fontes: