Poluarea aerului fuzi

Poluarea aerului fuzi

Noile cercetări arată că chiar și nivelurile scăzute de poluare a aerului pot declanșa modificări periculoase în vasele de sânge, subliniind nevoia urgentă de aer curat pentru a proteja sănătatea inimii la nivel mondial.

Recenzie: Poluarea aerului și ateroscleroza

Articol publicat într-un articol recent în JurnalAterosclerozaCercetătorii au oferit o imagine de ansamblu asupra modului în care poluarea aerului contribuie la inițierea și agravarea aterosclerozei. Ei au rezumat studiile care leagă expunerea la poluarea aerului cu modificările fizice ale vaselor de sânge și au explicat procesele biologice. Articolul sintetizează un corp important de literatură care evidențiază rolul poluării aerului, în special al particulelor fine (PM2,5), în accelerarea aterosclerozei. Această afecțiune prezintă un risc major pentru sănătatea cardiovasculară și necesită eforturi globale urgente de atenuare.

fundal

Boala cardiovasculară (BCV) rămâne cel mai mare ucigaș din lume, provocând peste 20 de milioane de decese în întreaga lume. Deși ratele globale de BCV sunt în scădere, numărul real de decese cardiovasculare este încă în creștere în multe țări din cauza îmbătrânirii și a creșterii populației.

Ateroscleroza, caracterizată prin acumularea de grăsimi (lipide) în căptușeala interioară a arterelor, precum și celulele inflamatorii care formează plăci grase complexe în timp, poate duce la instabilitatea plăcii, ducând la eroziune sau ruptură. Acest lucru poate declanșa accidente vasculare cerebrale sau atacuri de cord și este o contribuție majoră la multe boli cardiovasculare.

În timp ce factorii de risc tradiționali, cum ar fi fumatul, hipertensiunea arterială, dietele bogate în grăsimi saturate și activitatea fizică scăzută sunt bine cunoscuți, factorii de mediu precum poluarea aerului sunt acum recunoscuți ca contribuitori semnificativi la riscul cardiovascular.

Poluarea aerului exterior sau „ambiental” include gaze nocive precum dioxidul de azot (NO2), dioxidul de sulf (SO2), monoxidul de carbon (CO) și ozonul (O3), precum și particulele (PM) de diferite dimensiuni (PM10, PM2.5 și particule ultrafine sau UFPS/UFPS/Nanoparticule). Particulele ultrafine din surse de ardere, cum ar fi evacuarea vehiculelor (care conțin un amestec de carbon, compuși organici și metale) sunt deosebit de dăunătoare, deoarece pot declanșa stres oxidativ (un tip de deteriorare a celulelor) și inflamație, agravând sănătatea cardiovasculară.

Poluarea aerului a fost recent clasată (pe baza datelor din 2021) drept al doilea cel mai mare factor de risc pentru mortalitate și factorul de risc numărul unu pentru așa-zișii ani de viață trăiți cu dizabilități. Aceasta reprezintă între 7 și 9 milioane de decese premature la nivel mondial, aproximativ 70% fiind asociate cu evenimente cardiovasculare, cum ar fi bolile de inimă și accidentul vascular cerebral.

Compoziția și clasificarea poluării aerului și a particulelor. Jumătatea superioară: Poluarea aerului poate proveni din mai multe surse și poate fi caracterizată pe scară largă în gaze, particule și lichide volatile, particulele care includ particule de diferite dimensiuni și compoziții. Jumătatea inferioară: Prezentare generală a mecanismelor care leagă inhalarea poluării aerului cu afectarea funcției cardiovasculare, promovarea morbidității și mortalității.

Legarea poluării aerului cu ateroscleroza

Poluarea aerului este strâns legată de o varietate de boli cardiovasculare, inclusiv diferite forme de boli de inimă, accident vascular cerebral, hipertensiune arterială și alte probleme ale vaselor de sânge. Dintre diverșii poluanți, particulele fine (PM2,5) prezintă cel mai consistent și cel mai mare risc, deși PM ultrafine reprezintă, de asemenea, o preocupare semnificativă.

Studiile epidemiologice arată că poluarea aerului, în special PM2,5, este asociată cu semne timpurii și indicatori măsurabili ai aterosclerozei, cum ar fi:

Meta-analizele arată creșteri semnificative ale CIMT asociate cu expunerea pe termen lung la PM2,5, deși dimensiunile estimate ale efectului variază și, uneori, rezultatele nu sunt clare din punct de vedere statistic (cu intervalele de încredere care se suprapun doar la zero). Dovezile pentru PM10 și apropierea de trafic sunt mai puțin consistente și încă relativ limitate pentru poluanții gazoși, cum ar fi dioxidul de azot (NO2) și ozonul (O3), pentru care asociațiile au fost mai amestecate. Carbonul negru (un marker de funingine de la arderea combustibililor) și particulele similare bogate în carbon par deosebit de dăunătoare.

Studii recente arată, de asemenea, că expunerea la poluarea aerului la începutul vieții, inclusiv sarcina în unele cazuri, poate contribui la modificări vasculare adverse la copii și adolescenți. Deși rezultatele variază și nu sunt întotdeauna semnificative din punct de vedere statistic, tendințele pozitive indică riscuri cardiovasculare pe termen lung. Expunerea la PM2,5 a fost, de asemenea, legată de dezvoltarea plăcilor „cu risc ridicat” (mai predispuse la rupere) la adulți.

În ciuda lipsurilor de dovezi, în special în ceea ce privește expunerea pe termen lung la poluanți imparțiali, efectele expunerii pe termen scurt la PM asupra accelerării aterosclerozei și datele din țările cu venituri mici și medii, literatura generală susține o asociere puternică între poluarea aerului și dezvoltarea și progresia aterosclerozei.

Mecanisme potențiale prin care poluanții atmosferici promovează ateroscleroza prin inflamație.

Descoperiți mecanismele biologice

Poluarea aerului, în special particulele fine (PM2,5), promovează ateroscleroza prin multiple căi biologice.

Expunerea la PM2,5 poate duce la modificări dăunătoare ale lipidelor din sânge, inclusiv creșterea nivelului de colesterol „rău” (LDL) și afectarea funcției colesterolului „bun” (HDL), făcându-l mai puțin eficient în eliminarea acizilor grași din artere.

De asemenea, induce stres oxidativ prin generarea de molecule dăunătoare (cum ar fi speciile reactive de oxigen sau ROS). Acest stres celular promovează modificarea nivelurilor de colesterol LDL, făcându-l mai probabil să se acumuleze în pereții arterelor și contribuind la formarea de „celule de spumă” (o etapă incipientă a dezvoltării plăcii). Anumiți poluanți gazoși pot provoca și acest tip de stres.

Poluarea aerului declanșează inflamații sistemice în întregul corp. Acest lucru se poate întâmpla atunci când poluanții stimulează celulele imune din plămâni, care apoi eliberează semnale inflamatorii în fluxul sanguin, sau când particulele minuscule activează direct celulele imune. Acest lucru duce la niveluri mai ridicate de substanțe proinflamatorii (cum ar fi TNF-α și anumite interleukine) și încurajează mai multe celule imunitare (monocite) să călătorească și să intre în plăcile de dezvoltare.

Expunerea la PM deteriorează căptușeala vaselor de sânge (disfuncție endotelială), făcându-le mai „lipicioase” și permițând mai multor globule albe să intre în peretele arterei. Particulele de eșapament diesel și ozonul pot exacerba aceste daune chiar și fără o componentă cu particule, evidențiind rolul gazelor nocive.

Poluanții afectează, de asemenea, funcția macrofagelor (un tip de celulă imunitară), ducând la o acumulare mai mare de grăsime în interiorul lor și promovând moartea acestor celule în plăci. Acest lucru se datorează parțial pentru că poluanții împiedică capacitatea macrofagelor de a șterge celulele moarte (un proces numit eferocitoză). Alte celule imunitare, cum ar fi celulele T, contribuie, de asemenea, la inflamația continuă în peretele vasului.

În ateroscleroza avansată, expunerea la PM poate face plăcile mai instabile și mai susceptibile la rupere. Face acest lucru prin creșterea activității enzimelor care descompun capacul protector al plăcii (cum ar fi metaloproteinazele matriceale sau MMP) și prin promovarea factorilor care duc la coagularea sângelui. Aceasta crește riscul de formare a plăcii, întărirea arterelor (calcificare vasculară) și evenimente cardiovasculare.

Concluzii

Dovezile științifice actuale arată clar că atât poluanții atmosferici sub formă de particule, cât și gazos pot agrava ateroscleroza prin modificări dăunătoare ale lipidelor din sânge, stres oxidativ, inflamație, deteriorarea mucoasei vaselor de sânge și destabilizarea plăcii. Cu toate acestea, autorii au remarcat că sunt necesare cercetări suplimentare pentru a aborda incertitudinile rămase.

Cercetările viitoare privind poluarea aerului și ateroscleroza ar trebui să se concentreze pe modalități mai bune de evaluare a aterosclerozei la oameni (cum ar fi imagistica avansată, neinvazivă și utilizarea îmbunătățită a monitoarelor personale de poluare a aerului pentru a captura expunerile individuale).

Sunt necesare studii pe termen lung în diferite regiuni, în special în țările cu venituri mici și medii, pentru a înțelege variațiile locale ale expunerii și riscului. Studiile mecaniciste ar trebui să continue să examineze îndeaproape modul în care diferiți poluanți afectează organismul la nivel molecular pentru a provoca formarea și ruperea plăcii și pentru a identifica care surse și componente de poluare sunt cele mai dăunătoare.

De asemenea, este necesar să se examineze poluanții mai puțin studiați, cum ar fi microplastele din aer, emisiile de la codurile anvelopelor și frânelor (în special de la vehiculele electrice mai grele) și impactul schimbărilor climatice asupra amestecurilor de poluanți. Combinarea rezultatelor din studiile populației și cercetările de laborator va fi esențială.

Cercetările ar trebui, de asemenea, să examineze modul în care poluarea aerului interacționează cu alți factori de risc, cum ar fi zgomotul, căldura, dieta și condițiile de sănătate existente și să clarifice modul în care ateroscleroza poate face persoanele mai vulnerabile la poluare. În cele din urmă, este crucial să se evalueze cât de eficiente sunt diferitele intervenții - de la măsuri personale, cum ar fi utilizarea purificatoarelor de aer sau schimbarea obiceiurilor de călătorie, până la politici mai ample, cum ar fi:

Surse: