Onesnaženost zraka fuzi

Onesnaženost zraka fuzi

Nove raziskave kažejo, da lahko celo nizka raven onesnaženosti zraka sproži nevarne spremembe v krvnih žilah, kar poudarja nujno potrebo po čistem zraku za zaščito zdravja srca po vsem svetu.

Pregled: Onesnaženost zraka in ateroskleroza

Članek, objavljen v nedavnem članku v JournaluaterosklerozaRaziskovalci so podali pregled, kako onesnažen zrak prispeva k nastanku in poslabšanju ateroskleroze. Povzeli so študije, ki povezujejo izpostavljenost onesnaženemu zraku s fizičnimi spremembami v krvnih žilah, in pojasnili biološke procese. Članek povzema pomembno literaturo, ki poudarja vlogo onesnaženosti zraka, zlasti drobnih delcev (PM2,5), pri pospeševanju ateroskleroze. To stanje predstavlja veliko tveganje za zdravje srca in ožilja in zahteva nujna globalna prizadevanja za ublažitev.

ozadje

Bolezni srca in ožilja (KVB) ostajajo največji morilec na svetu, saj povzročajo več kot 20 milijonov smrti po vsem svetu. Čeprav se svetovne stopnje srčno-žilnih bolezni zmanjšujejo, dejansko število srčno-žilnih smrti v mnogih državah še vedno narašča zaradi staranja in naraščanja prebivalstva.

Ateroskleroza, za katero je značilno kopičenje maščob (lipidov) znotraj notranje obloge arterij in vnetnih celic, ki sčasoma tvorijo zapletene maščobne obloge, lahko vodi do nestabilnosti plaka, kar povzroči erozijo ali rupturo. To lahko povzroči možgansko kap ali srčni infarkt in pomembno prispeva k številnim KVB.

Medtem ko so tradicionalni dejavniki tveganja, kot so kajenje, visok krvni tlak, diete z visoko vsebnostjo nasičenih maščob in nizka telesna aktivnost, dobro znani, so okoljski dejavniki, kot je onesnaženost zraka, zdaj priznani kot pomembni dejavniki, ki prispevajo k srčno-žilnemu tveganju.

Onesnaženost zunanjega ali »ambientalnega« zraka vključuje škodljive pline, kot so dušikov dioksid (NO2), žveplov dioksid (SO2), ogljikov monoksid (CO) in ozon (O3), pa tudi trdne delce (PM) različnih velikosti (PM10, PM2,5 in ultrafini delci ali UFPS/UFPS/nanodelci). Ultrafini delci iz virov izgorevanja, kot so izpušni plini vozil (ki vsebujejo mešanico ogljika, organskih spojin in kovin), so še posebej škodljivi, ker lahko sprožijo oksidativni stres (vrsta poškodbe celic) in vnetje, kar poslabša zdravje srca in ožilja.

Onesnaženost zraka je bilo nedavno uvrščeno (na podlagi podatkov iz leta 2021) kot drugi največji dejavnik tveganja za umrljivost in prvi dejavnik tveganja za tako imenovana leta življenja z invalidnostjo. To predstavlja med 7 in 9 milijonov prezgodnjih smrti po vsem svetu, pri čemer je približno 70 % povezanih s srčno-žilnimi dogodki, kot so bolezni srca in možganska kap.

Sestava in kategorizacija onesnaženosti zraka in delcev. Zgornja polovica: Onesnaženost zraka lahko izvira iz številnih virov in jo je mogoče na splošno opredeliti kot plini, delci in hlapne tekočine, pri čemer delci vključujejo delce različnih velikosti in sestave. Spodnja polovica: Pregled mehanizmov, ki povezujejo vdihavanje onesnaženega zraka z okvaro srčno-žilnega delovanja, spodbujanjem obolevnosti in umrljivosti.

Povezava onesnaženosti zraka z aterosklerozo

Onesnaženost zraka je močno povezana z različnimi boleznimi srca in ožilja, vključno z različnimi oblikami bolezni srca, možgansko kapjo, visokim krvnim tlakom in drugimi težavami s krvnimi žilami. Med različnimi onesnaževali predstavljajo drobni trdni delci (PM2,5) najbolj dosledno in največje tveganje, čeprav so ultrafini PM prav tako pomembna skrb.

Epidemiološke študije kažejo, da je onesnaženost zraka, zlasti PM2,5, povezana z zgodnjimi znaki in merljivimi kazalci ateroskleroze, kot so:

Metaanalize kažejo znatna povečanja CIMT, povezanih z dolgotrajno izpostavljenostjo PM2,5, čeprav se ocenjene velikosti učinka razlikujejo in včasih rezultati niso statistično jasni (z intervali zaupanja, ki se prekrivajo samo z ničlo). Dokazi za PM10 in bližino prometa so manj dosledni in še vedno relativno omejeni za plinasta onesnaževala, kot sta dušikov dioksid (NO2) in ozon (O3), za katera so bila povezovanja bolj mešana. Črni ogljik (označevalec saj pri zgorevanju goriv) in podobni z ogljikom bogati delci se zdijo še posebej škodljivi.

Nedavne študije tudi kažejo, da lahko izpostavljenost onesnaženemu zraku v zgodnjem življenju, vključno z nosečnostjo v nekaterih primerih, prispeva k neželenim žilnim spremembam pri otrocih in mladostnikih. Čeprav se rezultati razlikujejo in niso vedno statistično značilni, pozitivni trendi kažejo na dolgoročna srčno-žilna tveganja. Izpostavljenost PM2,5 je bila povezana tudi z razvojem "visoko tveganih" plakov (bolj nagnjenih k zlomu) pri odraslih.

Kljub vrzeli v dokazih, zlasti glede dolgotrajne izpostavljenosti nepristranskim onesnaževalcem, učinkov kratkotrajne izpostavljenosti PM na pospeševanje ateroskleroze in podatkov iz držav z nizkim do srednjim dohodkom, celotna literatura podpira močno povezavo med onesnaženostjo zraka ter razvojem in napredovanjem ateroskleroze.

Potencialni mehanizmi, s katerimi onesnaževalci zraka spodbujajo aterosklerozo skozi vnetje.

Odkrijte biološke mehanizme

Onesnaženost zraka, zlasti drobni delci (PM2,5), spodbujajo aterosklerozo po več bioloških poteh.

Izpostavljenost PM2,5 lahko povzroči škodljive spremembe lipidov v krvi, vključno z zvišanjem ravni "slabega" holesterola (LDL) in poslabšanjem delovanja "dobrega" holesterola (HDL), zaradi česar je manj učinkovit pri lajšanju maščobnih kislin iz arterij.

Povzroča tudi oksidativni stres z ustvarjanjem škodljivih molekul (kot so reaktivne kisikove vrste ali ROS). Ta celični stres spodbuja spreminjanje ravni LDL holesterola, zaradi česar je bolj verjetno, da se bo kopičil v stenah arterij in prispeval k nastanku "penastih celic" (zgodnja faza razvoja plakov). To vrsto stresa lahko povzročijo tudi nekatera plinasta onesnaževala.

Onesnaženost zraka sproži sistemska vnetja po vsem telesu. To se lahko zgodi, ko onesnaževala stimulirajo imunske celice v pljučih, ki nato sproščajo vnetne signale v krvni obtok, ali ko drobni delci neposredno aktivirajo imunske celice. Posledica tega so višje ravni pro-vnetnih snovi (kot so TNF-α in nekateri interlevkini) in spodbudi več imunskih celic (monocitov), ​​da potujejo do razvojnih plakov in vstopijo vanje.

Izpostavljenost PM poškoduje oblogo krvnih žil (endotelna disfunkcija), zaradi česar postanejo bolj »lepljive« in omogočijo več belim krvnim celicam, da vstopijo v steno arterije. Delci dizelskih izpušnih plinov in ozon lahko poslabšajo to škodo tudi brez trdnih delcev, kar poudarja vlogo škodljivih plinov.

Onesnaževala tudi poslabšajo delovanje makrofagov (vrste imunskih celic), kar povzroči večje kopičenje maščobe v njih in spodbuja odmiranje teh celic v plakih. To je deloma zato, ker onesnaževala ovirajo sposobnost makrofagov, da izbrišejo odmrle celice (proces, imenovan eferocitoza). Druge imunske celice, kot so celice T, prav tako prispevajo k nenehnemu vnetju žilne stene.

Pri napredovali aterosklerozi lahko zaradi izpostavljenosti PM postanejo plaki bolj nestabilni in dovzetni za pokanje. To doseže s povečanjem aktivnosti encimov, ki razgrajujejo zaščitno kapico na plaku (kot so matrične metaloproteinaze ali MMP), in s spodbujanjem dejavnikov, ki povzročajo strjevanje krvi. To poveča tveganje za nastanek oblog, otrdelost arterij (vaskularna kalcifikacija) in srčno-žilne dogodke.

Sklepi

Trenutni znanstveni dokazi jasno kažejo, da lahko tako trdni kot plinasti onesnaževalci zraka poslabšajo aterosklerozo s škodljivimi spremembami lipidov v krvi, oksidativnim stresom, vnetjem, poškodbami oblog krvnih žil in destabilizacijo plakov. Vendar pa so avtorji opozorili, da so potrebne nadaljnje raziskave za obravnavo preostalih negotovosti.

Prihodnje raziskave o onesnaženosti zraka in aterosklerozi bi se morale osredotočiti na boljše načine za ocenjevanje ateroskleroze pri ljudeh (kot je napredno, neinvazivno slikanje in izboljšana uporaba osebnih monitorjev onesnaženosti zraka za zajem posameznih izpostavljenosti).

Potrebne so dolgoročne študije v različnih regijah, zlasti v državah z nizkimi in srednjimi dohodki, da bi razumeli lokalne razlike v izpostavljenosti in tveganju. Mehanske študije bi morale še naprej natančno preučevati, kako različna onesnaževala vplivajo na telo na molekularni ravni, da povzročijo nastanek in razpoke zobnih oblog, ter ugotoviti, kateri viri in komponente onesnaženja so najbolj škodljivi.

Preučiti je treba tudi manj raziskana onesnaževala, kot so mikroplastika v zraku, emisije iz kod pnevmatik in zavor (zlasti iz težjih električnih vozil) ter vpliv podnebnih sprememb na mešanice onesnaževal. Ključno bo združevanje rezultatov populacijskih študij in laboratorijskih raziskav.

Raziskave bi morale preučiti tudi, kako onesnaženost zraka vpliva na druge dejavnike tveganja, kot so hrup, vročina, prehrana in obstoječa zdravstvena stanja, ter pojasniti, kako lahko zaradi ateroskleroze posamezniki postanejo bolj ranljivi za onesnaženje. Nazadnje je ključnega pomena oceniti, kako učinkoviti so različni posegi – od osebnih ukrepov, kot je uporaba čistilcev zraka ali sprememba potovalnih navad, do širših politik, kot so:

Viri: