Strategie karmienia wcześniaków nie wpływają na rozwój mózgu ani funkcje poznawcze

Strategie karmienia wcześniaków nie wpływają na rozwój mózgu ani funkcje poznawcze

Pomimo nadziei, że wczesne karmienie może poprawić rozwój mózgu wcześniaków, nowe badanie nie wykazało znaczącego wpływu – zmiany założeń dotyczących strategii żywienia w opiece nad noworodkiem.

W badaniu opublikowanym niedawno w czasopiśmieBadania dzieciNaukowcy ocenili wpływ wczesnego odżywiania na rozwój mózgu i funkcje poznawcze u wcześniaków (VPT).

Rozwój neurologiczny jest kluczowym skutkiem zdrowotnym wczesnych doświadczeń życiowych wcześniaków i jest w dużej mierze zaprogramowany i niezależny od doświadczenia. Niemniej jednak na różnicowanie i wzrost mózgu wpływa kilka ważnych, modyfikowalnych czynników, takich jak stres oksydacyjny, odżywianie, zapalenie, infekcja i wzbogacenie środowiska. Chociaż rozwój neurologiczny jest w dużej mierze zaprogramowany, mogą na niego wpływać czynniki środowiskowe, takie jak infekcje, stres oksydacyjny i dieta.

Późniejsze etapy ciąży mają kluczowe znaczenie dla rozwoju i wzrostu mózgu, a osoby urodzone przedwcześnie są szczególnie narażone na zakłócenia tego procesu, ponieważ znaczna część ich dojrzewania i neurogenezy zachodzi poza macicą. Wcześniaki mają mniejszą objętość mózgu i upośledzony rozwój neurokognitywny w porównaniu z niemowlętami urodzonymi o czasie.

Ponadto wcześniaki urodzone wyjątkowo wcześnie (EPT), zdefiniowane jako te, których wiek ciążowy (GA) wynosi 22–27 tygodni, są obarczone najwyższym ryzykiem niedożywienia poporodowego ze względu na nieprawidłowe spożycie dojelitowe, ograniczone rezerwy składników odżywczych i nietolerancję żywienia dojelitowego. Chociaż podkreślono rolę diety w kształtowaniu struktury mózgu, wpływ makroskładników odżywczych na objętość mózgu pozostaje niepewny, a wcześniejsze badania wykazały sprzeczne wyniki.

O badaniu

W niniejszym badaniu naukowcy zbadali wpływ wczesnego odżywiania na rozwój mózgu u wcześniaków. Około 170 niemowląt VPT z GA < 32 tygodni, objętych opieką w szpitalu dziecięcym w okresie od lipca 2011 r. do grudnia 2014 r., zostało przebadanych pod kątem włączenia do badania. Spośród nich 150 niemowląt przeżyło, a 118 przeszło rezonans magnetyczny mózgu (MRI). Do końcowej kohorty włączono łącznie 72 niemowlęta, po wykluczeniu 15 niemowląt ze względu na niekompletne dane dotyczące żywienia, 31 niemowląt bez zgody rodziców i 32 niemowląt bez badań MRI.

Zespół zebrał następujące dane: GA, prenatalna ekspozycja na sterydy, sposób porodu, płeć, masa urodzeniowa i punktacja w skali Apgar. Liczba dni wentylacji mechanicznej służyła jako surogat ciężkości choroby. Martwicze zapalenie jelit zdefiniowano jako rozpoznanie histopatologiczne po laparotomii. Sepsę zdefiniowano jako obecność objawów klinicznych i albo wyższego poziomu białka C-reaktywnego, albo dodatniego wyniku posiewu krwi.

Dysplazja oskrzelowo-płucna została zdefiniowana jako uzupełnienie tlenu 36 tygodni po wieku menstruacyjnym (PMA). Dostarczone składniki odżywcze pobrano z elektronicznej dokumentacji medycznej i tabel żywieniowych, a następnie wprowadzono do oprogramowania w celu określenia spożycia makroskładników, płynów i kalorii przez pierwsze siedem i 28 dni. Protokół żywieniowy oparto na zaleceniach Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dziecięcego (ESPGHAN).

Niemowlęta VPT otrzymywały mleko matki już dwie godziny po urodzeniu. Urządzenie wprowadzono, gdy spożycie dojelitowe osiągnęło 100 ml/kg/dzień zgodnie z protokołem. Badania MRI wykonano w odpowiednim momencie (40 tygodni PMA ± 1,7 tygodnia). Ponadto niemowlęta oceniano za pomocą standardowego programu obserwacji, obejmującego ocenę funkcji poznawczych i motorycznych. Psycholog dziecięcy przeprowadził formalne badania przy użyciu trzeciej edycji Skali Rozwoju Niemowląt i Małych Dzieci Bayley (BSID) w wieku 2 lat. Zaburzenia neurorozwojowe (NDI).

Analizy statystyczne przeprowadzono zarówno dla całej kohorty, jak i dla dwóch podgrup: VPT (GA 28–31 tygodni) i EPT (GA 22–27 tygodni). Zbadano powiązania między narażeniem (chorobowości szpitalne i skumulowana dieta) a wynikami (pomiary MRI i rozwój neurologiczny) zbadano za pomocą korelacji i regresji Pearsona i Spearmana.

Wyniki

Średnie GA i masa urodzeniowa wyniosły odpowiednio 28,1 tygodnia i 1190 g. Trzydzieści trzy niemowlęta to mężczyźni, 46 z VPT i 26 z EPT. Czterdzieści sześć niemowląt, głównie niemowląt VPT, urodziło się przez cesarskie cięcie. Niemowlęta spędzały średnio 8,6 dnia na wentylacji mechanicznej. Żadne dziecko nie otrzymywało poporodowo insuliny ani kortykosteroidów. Średnie dzienne spożycie płynów i skumulowane spożycie kalorii w ciągu 28 dni były istotnie wyższe u niemowląt VPT niż u niemowląt EPT.

Ocena MRI nie wykazała znaczących różnic w wynikach Kidokoro ani całkowitej objętości mózgu pomiędzy niemowlętami VPT i EPT. Chociaż objętość istoty białej była liczbowo mniejsza u niemowląt poddanych EPT, różnica ta nie była istotna statystycznie po uwzględnieniu współzmiennych.

Dane kontrolne przeprowadzone w wieku 2 lat dotyczyły 59 niemowląt, a 49 uzyskało wyniki w skali BSID. Jedenaścioro niemowląt, głównie niemowląt z EPT, miało NDI, chociaż nie było znaczących różnic między podgrupami. Analiza korelacji ujawniła istotne pozytywne powiązanie objętości istoty białej ze skumulowanym przyjmowaniem płynów w ciągu 28 dni, kaloriami, białkiem, tłuszczami i węglowodanami. Ponadto pozorny współczynnik dyfuzji (ADC) istoty białej był istotnie skorelowany ze spożyciem tłuszczu, białka, węglowodanów, kalorii i płynów dojelitowych.

Niemniej jednak korelacje te nie były już istotne po uwzględnieniu współzmiennych. Sugeruje to, że indywidualne różnice w spożyciu makroskładników odżywczych nie miały bezpośredniego wpływu na wzrost mózgu ani rozwój neurologiczny. Podobnie wskaźnik języka BSID był istotnie skorelowany ze średnim dziennym spożyciem płynów oraz skumulowanym spożyciem węglowodanów i kalorii w ciągu 28 dni, ale nie po skorygowaniu współzmiennych.

Wnioski

Podsumowując, w badaniu oceniano wpływ żywienia wcześniaków na wczesnym etapie życia poporodowego na rozwój neurologiczny w terminie i wyniki poznawcze po dwóch latach. Wyniki nie wykazały istotnych korelacji między spożyciem makroskładników odżywczych a morfologią, objętością, wzrostem lub funkcjami poznawczymi mózgu pomimo początkowych nieskorygowanych powiązań, co sugeruje, że w kohorcie otrzymującej standaryzowaną dietę zgodnie z wytycznymi klinicznymi dodatkowe indywidualne różnice w spożyciu nie wpływały znacząco na wzrost i rozwój mózgu.

Autorzy badania zauważają jednak, że poważne niedobory żywieniowe, których nie zaobserwowano w tej kohorcie, mogą nadal stanowić ryzyko dla rozwoju mózgu. Ponadto badanie miało ograniczenia, w tym małą wielkość próby, projekt retrospektywny i brak danych dotyczących żywienia po wypisaniu ze szpitala, co mogło mieć wpływ na długoterminowe wyniki neurorozwojowe. Ścisły protokół żywieniowy zastosowany w tym badaniu zapewnił odpowiednie spożycie i zminimalizował potencjalnie zauważalne różnice w rozwoju mózgu u niemowląt.

Źródła: