Matningsstrategier hos för tidigt födda barn förändrar inte hjärnans tillväxt eller kognition

Matningsstrategier hos för tidigt födda barn förändrar inte hjärnans tillväxt eller kognition

Trots förhoppningar om att tidig utfodring skulle kunna förbättra hjärnans tillväxt hos för tidigt födda barn, finner en ny studie ingen betydande inverkan - ändrade antaganden om matningsstrategier i vård av nyfödda.

I en studie som nyligen publicerats i tidskriftenBarnforskningForskare utvärderade inverkan av tidig näring på hjärnans utveckling och kognition hos mycket för tidigt födda (VPT) spädbarn.

Neuroutveckling är ett nyckelhälsoresultat av tidig livserfarenhet hos för tidigt födda barn och är till stor del förprogrammerad och upplevelsemässigt oberoende. Ändå påverkar flera viktiga modifierbara faktorer hjärnans differentiering och tillväxt, såsom oxidativ stress, näring, inflammation, infektion och miljöberikning. Även om neurologisk utveckling till stor del är förprogrammerad kan den påverkas av miljöfaktorer som infektioner, oxidativ stress och kost.

Senare stadier av graviditeten är avgörande för hjärnans utveckling och tillväxt, och de som är födda för tidigt är särskilt utsatta för störningar i denna process eftersom mycket av deras mognad och neurogenes sker utanför livmodern. För tidigt födda barn har mindre hjärnvolymer och försämrad neurokognitiv utveckling jämfört med spädbarn som föds vid termin.

Dessutom löper extremt prematura (EPT) spädbarn, definierade som de med graviditetsålder (GA) 22–27 veckor, den högsta risken för postnatal undernäring på grund av dåligt enteralt intag, begränsade näringsreserver och enteral matintolerans. Även om kostens roll för att forma hjärnans struktur har belysts, är effekterna av makronäringsämnen på hjärnans volym fortfarande osäkra och tidigare studier rapporterar motstridiga resultat.

Om studien

I den aktuella studien undersökte forskarna effekterna av tidig näring på hjärnans utveckling hos för tidigt födda barn. Cirka 170 VPT-spädbarn med GA <32 veckor som vårdats på ett barnsjukhus mellan juli 2011 och december 2014 screenades för inkludering. Av dessa överlevde 150 spädbarn och 118 genomgick hjärnmagnetisk resonanstomografi (MRT). Totalt 72 spädbarn inkluderades i den slutliga kohorten efter att ha exkluderat 15 spädbarn på grund av ofullständiga näringsdata, 31 spädbarn utan föräldrarnas medgivande och 32 spädbarn utan MR-undersökningar.

Teamet samlade in följande data: GA, prenatal steroidexponering, leveransläge, kön, födelsevikt och Apgar-poäng. Antalet dagar med mekanisk ventilation fungerade som ett surrogat för sjukdomens svårighetsgrad. Nekrotiserande enterokolit definierades som en histopatologisk diagnos efter laparotomi. Sepsis definierades som närvaron av kliniska symtom och antingen högre C-reaktiva proteinnivåer eller en positiv blododling.

Bronkopulmonell dysplasi definierades som extra syre 36 veckor efter menstruationsåldern (PMA). Tillförda näringsämnen hämtades från elektroniska medicinska journaler och näringstabeller och lades in i programvara för att fastställa makronärings-, vätske- och kaloriintag under de första sju och 28 dagarna. Näringsprotokollet baserades på rekommendationerna från European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN).

VPT-barn fick bröstmjölk med början två timmar efter födseln. Fixturen infördes när enteralt intag nådde 100 ml/kg/dag per protokoll. MRI utfördes vid tidpunkten (40 veckor PMA ± 1,7 veckor). Vidare utvärderades spädbarn med hjälp av ett standardiserat uppföljningsprogram inklusive kognitiva och motoriska bedömningar. En barnpsykolog genomförde formella tester med den tredje upplagan av Bayley Scales of Infant and Toddler Development (BSID) vid 2 års ålder. Neurodevelopmental Impairment (NDI).

Statistiska analyser utfördes både för hela kohorten och för två undergrupper: VPT (GA 28–31 veckor) och EPT (GA 22–27 veckor). Samband mellan exponeringar (sjukhussjukdomar och kumulativ kost) och utfall (MRT-mått och neuroutveckling) undersöktes med Pearson och Spearmans korrelation och regressioner.

Resultat

Genomsnittlig GA och födelsevikt var 28,1 veckor respektive 1 190 g. Trettiotre spädbarn var män, 46 var VPT och 26 var EPT. Fyrtiosex spädbarn, främst VPT-spädbarn, förlöstes via kejsarsnitt. I genomsnitt spenderade spädbarn 8,6 dagar på mekanisk ventilation. Inget barn fick postnatalt insulin eller kortikosteroider. Genomsnittligt dagligt vätskeintag och 28-dagars kumulativt kaloriintag var signifikant högre hos VPT-spädbarn än hos EPT-spädbarn.

MRT-bedömningar visade inga signifikanta skillnader i Kidokoro-poäng eller totala hjärnvolymer mellan VPT- och EPT-spädbarn. Medan volymen av vit substans var numeriskt lägre hos EPT-spädbarn, var denna skillnad inte statistiskt signifikant efter justering för kovariater.

Femtio-nio spädbarn hade uppföljningsdata vid 2 års ålder och 49 hade BSID-poäng. Elva spädbarn, övervägande EPT-spädbarn, hade NDI, även om det inte fanns några signifikanta skillnader mellan undergrupper. Korrelationsanalys avslöjade signifikanta positiva samband av vit substansvolym med 28-dagars kumulativt vätskeintag, kalorier, protein, fett och kolhydrater. Dessutom var den skenbara diffusionskoefficienten (ADC) vita substansen signifikant korrelerad med fett, protein, kolhydrater, kalorier och enteralt vätskeintag.

Ändå var dessa korrelationer inte längre signifikanta efter justering för kovariater. Detta tyder på att individuella variationer i intag av makronäringsämnen inte direkt påverkade hjärnans tillväxt eller neurologisk utveckling. Likaså var BSID-språkindexet signifikant korrelerat med genomsnittligt dagligt vätskeintag och 28-dagars kumulativt kolhydrat- och kaloriintag, men inte efter kovariatjustering.

Slutsatser

Sammanfattningsvis utvärderade studien effekterna av tidig postnatal nutrition på neuroutveckling vid termin och kognitiva resultat efter två år hos prematura spädbarn. Resultaten visade inga signifikanta korrelationer mellan intag av makronäringsämnen och hjärnans morfologi, volym, tillväxt eller kognition trots initiala ojusterade associationer, vilket tyder på att inom en kohort som fick standardiserade dieter enligt kliniska riktlinjer, påverkade inte ytterligare individuella variationer i intaget signifikant hjärnans tillväxt och utveckling.

Studieförfattarna noterar dock att stora näringsbrister, som inte observerades i denna kohort, fortfarande kan utgöra risker för hjärnans utveckling. Dessutom hade studien begränsningar, inklusive dess lilla provstorlek, retrospektiva design och brist på näringsdata efter utskrivning, vilket kan ha påverkat långsiktiga neuroutvecklingsresultat. Det strikta näringsprotokollet som följdes i denna studie säkerställde adekvat intag och minimerade potentiellt observerbara skillnader i hjärnans utveckling hos spädbarn.

Källor: