Studie verknüpft das passive Rauchen von Kindern in Vätern mit einem höheren COPD -Risiko bei Nachkommen

Die Exposition eines Vaters gegenüber passivem Rauchen als Kind kann die lebenslange Lungenfunktion seiner Kinder beeinträchtigen und es dem Risiko eines COPD-Risikos ausgesetzt sein, das weiter verstärkt wird, wenn es sich Thorax.
Die Ergebnisse unterstreichen die Generationenschaden des Rauchens, sagen die Forscher, die die Väter auffordern, dieses schädliche Erbe abzufangen, indem sie nicht um ihre Kinder rauchen.
Eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung, die normalerweise unter seinem Akronym für COPD bekannt ist, umfasst chronische Bronchitis und Emphysem. COPD ist jetzt die dritthäufigste Todesursache auf der ganzen Welt und tötet jedes Jahr rund 3 Millionen Menschen, sagen die Forscher.
Mehrere Faktoren in der gesamten Lebensdauer können das Risiko einer schlechten Lungenfunktion und der anschließenden COPD erhöhen, und die Aufmerksamkeit konzentriert sich nun auf die potenzielle Rolle von Faktoren zwischen den Generationen, erklären sie.
Während zuvor veröffentlichte Untersuchungen zeigten, dass das passive Rauchen während der Kindheit eines Vaters mit einem erhöhten Risiko von Asthma bei seinen Kindern in Verbindung gebracht werden kann, wenn sie 7 sind, ist nicht klar, ob eine kompromittierte Lungenfunktion bis in das mittlere Alter und darüber hinaus addieren kann, fügen sie hinzu.
Um dies weiter zu untersuchen, stützten sich die Forscher auf 8022 Kinderteilnehmer in der Tasmanian Längsschnittstudie (TAHS), die alle Tests hatten, um ihre Lungenfunktion (Spirometrie) zu bewerten.
Ihre Eltern haben eine erste umfassende Umfrage zu ihrer und der Atemwegsgesundheit ihrer Kinder durchgeführt. Weitere Untersuchungen traten bei, als diese Kinder 13, 18, 43, 50 und 53 waren. Dazu gehörten die Spirometrie, um 2 Messungen der Lungenfunktion (FEV1 und FVC) sowie Fragebögen zu Demografie und Atemymptomen/Krankheiten zu bewerten.
Von den 7243 Eltern, die am Leben waren und im Jahr 2010 zurückverfolgt werden konnten, wurden 5111 darüber nachgedacht, ob einer ihrer eigenen Eltern im Alter von 5 Jahren geraucht hatte und/oder bis zu 15 Jahre alt war.
Unter den 5097 Befragten mit vollständigen Daten waren 2096 Väter. Die endgültige Analyse umfasste 890 Vater-Kind-Paare mit Daten zur passiven Rauchexposition des Vaters vor der Pubertäts- und Lungenfunktionsdaten für ihre Kinder bis zum Alter von 53 Jahren.
Mehr als zwei Drittel der Väter (fast 69%) und mehr als die Hälfte ihrer Kinder (56,5%) waren während ihrer Kindheit einem passiven Rauchen ausgesetzt.
Ungefähr die Hälfte der Kinder (49%) hatte im mittleren Alter eine aktive Rauchen in der Vergangenheit, und etwas mehr als 5% von ihnen hatten zu diesem Zeitpunkt eine COPD entwickelt, wie sie durch die Spirometrie bewertet wurde.
Nachdem potenziell einflussreiche Faktoren angepasst waren, einschließlich der lebenslangen Vorgeschichte des Vaters von Asthma/Keuchen und seinem Alter, war seine passive Rauchexposition als Kind über die Lebensdauer seiner Kinder mit einer höheren Wahrscheinlichkeit von unterdurchschnittlichem FEV1, nicht jedoch mit FVC, verbunden.
In ähnlicher Weise war die passive Rauchexposition der Väter auch mit einer Verdoppelung der Wahrscheinlichkeit eines frühen Rückgangs von FEV1/FVC bei ihren Kindern verbunden. Dies war auch nach der Anpassung an potenziell einflussreiche Faktoren statistisch signifikant.
Und die väterliche Exposition gegenüber passivem Rauchen als Kind war auch mit einer Verdoppelung des COPD -Risikos im Alter von 53 Jahren bei seinen Kindern verbunden, obwohl dies nach der Anpassung an potenziell einflussreiche Faktoren statistisch nicht mehr signifikant war.
Aber Kinder, deren Väter als Kind passives Rauchen ausgesetzt waren, hatten doppelt so häufig einen unterdurchschnittlichen FEV1, wenn auch sie während ihrer Kindheit dem passiven Rauchen ausgesetzt waren.
Die beobachteten Assoziationen wurden nur teilweise durch Rauch- und Atemwegserkrankungen bei Vätern und ihren Kindern vermittelt (jeweils beitrug sie weniger als 15%).
Dies ist eine Beobachtungsstudie, und als solche können keine festen Schlussfolgerungen zu Ursache und Wirkung gezogen werden. Die Forscher erkennen an, dass TAHs keine Daten zur väterlichen Lungenfunktion und -genetik gibt und die Bewertung der familiären Aggregation als potenzieller Mechanismus verhindert.
Und die passive Rauchexposition ihrer Kinder wurde als mindestens ein Elternteil 6 Tage in der Woche definiert, was möglicherweise mittelschwere/leichte Raucher als Nichtraucher falsch klassifiziert hat.
Die Zeit vor der Pubertät ist jedoch besonders für Jungen kritisch, wenn die Exposition gegenüber schädlichen Substanzen die Genexpression verändern und Reparaturmechanismen verändern kann, die dann vererbbar werden können, sagen die Forscher durch eine Erklärung für ihre Ergebnisse.
„Unsere Ergebnisse sind neuartig, da dies die erste Studie ist, die eine negative Assoziation väterlicher vorpubertaler passiver Rauchexposition untersucht und nur für ein aktives Rauchen auf eine beeinträchtigte Lungenfunktion von Nachkommen im mittleren Alter ist“, schreiben sie.
„Dies ist aus Sicht der öffentlichen Gesundheit von Bedeutung, da die passive Rauchexposition etwa 63% der Jugendlichen betrifft, was signifikant höher ist als die durch aktiven Rauchen betroffenen etwa 7%.“
Sie schließen daraus: „Diese Ergebnisse legen nahe, dass das Rauchen die Lungenfunktion nicht nur bei Rauchern, sondern auch bei ihren Kindern und Enkelkindern nachteilig beeinflussen kann.
Quellen:
Liu, J., et al. (2025). Paternal prepubertal passive smoke exposure is related to impaired lung function trajectories from childhood to middle age in their offspring. Thorax. doi.org/10.1136/thorax-2024-222482