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HIV-1衣壳破坏的新见解为新疗法打开了大门
宣布《药物学报》杂志出版新刊物。 HIV-1 衣壳蛋白 (CA) 通过与宿主核孔复合物 (NPC) 相互作用协调进入核，在病毒复制中发挥着关键作用。最近的研究表明，HIV-1 CA 通过苯丙氨酸-甘氨酸 (FG) 重复核孔蛋白相互作用主动破坏 NPC 结构，从而允许病毒成分发生核易位。这种机制见解推动了lenacapavir的开发，lenacapavi是第一个被批准用于多重耐药HIV-1的CA抑制剂。 Lenacapavir 竞争性阻断 Ca-NPC 结合，稳定细胞质衣壳，破坏病毒成熟，并表现出全阶段抗病毒功效和长效药代动力学。临床研究表明...
HIV-1衣壳破坏的新见解为新疗法打开了大门
宣布新版本药物学报杂志。 HIV-1 衣壳蛋白 (CA) 通过与宿主核孔复合物 (NPC) 相互作用协调进入核，在病毒复制中发挥着关键作用。
最近的研究表明，HIV-1 CA 通过苯丙氨酸-甘氨酸 (FG) 重复核孔蛋白相互作用主动破坏 NPC 结构，从而允许病毒成分发生核易位。这种机制见解推动了lenacapavir的开发，lenacapavi是第一个被批准用于多重耐药HIV-1的CA抑制剂。
Lenacapavir 竞争性阻断 Ca-NPC 结合，稳定细胞质衣壳，破坏病毒成熟，并表现出全阶段抗病毒功效和长效药代动力学。临床试验已证明其预防效果为 100%，并具有降低全球艾滋病毒发病率的潜力。结构生物学、分子动力学模拟和纳米技术的进步预计将进一步影响针对 CA-宿主相互作用的下一代治疗策略。
这些结果不仅重新定义了 HIV-1 治疗范式，而且对对抗 CA 依赖性病毒具有更广泛的影响。
资料来源：
王明，等人。(2025) 彻底改变艾滋病毒治疗：揭示艾滋病毒衣壳研究的新领域。 药物学报。 doi.org/10.15212/AMM-2025-0012 。