A haldokló sejtek végzetes kaszkádot indítanak el a szepszisben
Mint egy méregtoll, a haldokló sejtek halálos üzenettel szúrják szomszédaikat. Ez ronthatja a sejtszepszist, Vijay Rathinam és munkatársai számoltak be a UConn School of Medicine január 23-i számában. Eredményeik e veszélyes betegség újszerű megértéséhez vezethetnek. A szepszis világszerte az egyik vezető halálok, évente 11 millió ember halálát okozza az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint. A kontrollon kívüli gyulladás jellemzi, amelyet általában fertőzés vált ki. Sokkhoz, több szervi elégtelenséghez és halálhoz vezethet, ha a kezelés nem elég gyors vagy hatékony. A legújabb vizsgálatok...
A haldokló sejtek végzetes kaszkádot indítanak el a szepszisben
Mint egy méregtoll, a haldokló sejtek halálos üzenettel szúrják szomszédaikat. Ez súlyosbíthatja a vérmérgezést – számol be Vijay Rathinam és munkatársai a UConn School of Medicine január 23-i számában.sejt. Eredményeik e veszélyes betegség újszerű megértéséhez vezethetnek.
A szepszis világszerte az egyik vezető halálok, évente 11 millió ember halálát okozza az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint. A kontrollon kívüli gyulladás jellemzi, amelyet általában fertőzés vált ki. Sokkhoz, több szervi elégtelenséghez és halálhoz vezethet, ha a kezelés nem elég gyors vagy hatékony.
A legújabb kutatások azonban kimutatták, hogy nem a fertőzés okozza a spirális gyulladást, hanem a benne rekedt sejtek. Még ha ezek a sejtek nem is fertőzöttek, úgy viselkednek, mintha lennének, és elhalnak. Ahogy meghalnak, üzeneteket küldenek más sejteknek. Ezek az üzenetek valamilyen módon a fogadó sejtek elhalását okozzák. Amint a tudósok megértik, mi okozta ezt a halálos üzenetláncot, meg tudják állítani. És ez segíthet a szepszis gyógyításában.
A nagykövetség halálos rejtélye most megfejthető. Úgy tűnik, hogy az "üzenetek" az életben maradni próbáló sejtek melléktermékei - jelentették a UConn School of Medicine kutatói.sejt.
A folyamat a valóban fertőzött sejtekkel kezdődik. A fertőzés továbbterjedésének megakadályozása érdekében ezek a sejtek a Gadermin-D nevű fehérjét a felszínükre juttatva pusztítják el magukat. Több Gadermin D fehérje kombinálva kerek pórust hoz létre a sejtben, mint egy léggömbbe lyukasztott lyuk. A sejt tartalma kiszivárog, a sejt összeesik és elhal.
De az összeomlás nem elkerülhetetlen. Néha a sejtek gyorsan tudnak hatni, és kidobják felszíni membránjuknak azt a részét, amely a Gadermin-D pórust tartalmazza. A sejt ezután leszakítja a membránt, és életben marad. A kilökődött membrán egy kis buborékot, úgynevezett hólyagot képez, amely történetesen a halálos Gasdermin-D pórust hordozza. A vezikula körbe-körbe lebeg, és amikor találkozik egy közeli sejttel, ez a halálos Gadermin-D pórus a közeli sejt egészséges sejtmembránjába ütközik, amitől a sejt kiömlik és elpusztul.
Amikor egy haldokló sejt felszabadítja ezeket a vezikulákat, átültetheti ezeket a pórusokat egy szomszédos sejt felszínére, ami a szomszédos sejt elpusztulását eredményezi. "
Vijay Rathinam, a UConn School of Medicine immunológusa
Más szóval, a halálos üzenetek annak a mellékhatásai, hogy a sejtek megpróbálják megmenteni magukat. A haldokló sejtek egy csoportja elegendő Gadermin-D vezikulát képes felszabadítani ahhoz, hogy jelentős számú közeli sejtet elpusztítson. Ez a széles körben elterjedt halálüzenet hajtja a szepszis spirális gyulladását.
Rathinam és kollégái most a módot keresik a halálos Gadermin-D hólyagok csillapítására. Ha sikeres, gyulladásos betegségek, például szepszis kezeléséhez vezethet.
Ezt a tanulmányt Skylar Wright, a Rathinam laboratórium MD/PhD hallgatója vezette a DRS laboratóriumokkal együttműködve. Jianbin Ruan, Beiyan Zhou, Sivapriya Kailasan Vanaja a UConn Health munkatársától és Dr. Katia Cosentino a németországi Osnabrücki Egyetemtől. Ezt a projektet az Országos Egészségügyi Intézet Dr. Rathinamnak nyújtott támogatása támogatta.
Források:
Wright, S.S.,et al.(2025). A gaszdermin pórusainak extracelluláris vezikulák általi transzplantációja piroptózist terjeszt a kívülálló sejtekbe. Sejt. doi.org/10.1016/j.cell.2024.11.018.