La testostérone aggrave les dommages causés par une crise cardiaque

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La testostérone aggrave les dommages causés par une crise cardiaque en augmentant le nombre de globules blancs libérés par la moelle osseuse. C'est ce que montre une étude réalisée par des Suédois à l'Université de Göteborg, en Suède. Les résultats pourraient avoir des implications pour le traitement des crises cardiaques chez les hommes et les femmes. L'étude, publiée dans Nature Communications, pourrait expliquer pourquoi les lésions du muscle cardiaque après une crise cardiaque sont plus étendues chez les hommes que chez les femmes. La recherche a été menée sur des modèles animaux et à l’aide de données de patients issues d’un essai clinique. Les résultats mettent en évidence les dommages causés par l’inflammation au cœur et...

La testostérone aggrave les dommages causés par une crise cardiaque

La testostérone aggrave les dommages causés par une crise cardiaque en augmentant le nombre de globules blancs libérés par la moelle osseuse. C'est ce que montre une étude réalisée par des Suédois à l'Université de Göteborg, en Suède. Les résultats pourraient avoir des implications pour le traitement des crises cardiaques chez les hommes et les femmes.

L'étude, publiée dans Nature Communications, pourrait expliquer pourquoi les lésions du muscle cardiaque après une crise cardiaque sont plus étendues chez les hommes que chez les femmes. La recherche a été menée sur des modèles animaux et à l’aide de données de patients issues d’un essai clinique. Les résultats mettent en évidence les dommages causés par l’inflammation au cœur et sont pertinents pour les études en cours sur les médicaments anti-inflammatoires destinés à traiter les crises cardiaques.

La testostérone aggrave l'inflammation

Une crise cardiaque survient lorsque l’apport sanguin au cœur est bloqué, ce qui endommage le muscle cardiaque. Ceci est suivi d’une forte réponse inflammatoire dans laquelle les neutrophiles – un type de globule blanc – jouent un rôle clé en aggravant la blessure.

Lors d’expériences sur des souris, les chercheurs ont observé que le nombre de neutrophiles dans le sang était plus élevé chez les hommes que chez les femmes au cours des premiers jours suivant une crise cardiaque. Des recherches plus approfondies ont montré que la testostérone, présente à des niveaux nettement plus élevés chez les hommes, accélère la libération des neutrophiles par la moelle osseuse.

L'un des principaux chercheurs à l'origine de l'étude est Åsa Tivesten, professeur de médecine à l'Académie Sahlgrlenska de l'Université de Göteborg et médecin-chef à l'hôpital universitaire de Sahlgrenska :

"Nous constatons que la testostérone augmente la réponse inflammatoire chez les souris mâles et entraîne des lésions cardiaques plus importantes. La testostérone joue un rôle évident dans l'aggravation de l'inflammation après une crise cardiaque", explique Åsa Tivesten.

Un plus grand effet sur les hommes

Les chercheurs ont également analysé les données d’un essai clinique dans lequel le tocilizumab, un anti-inflammatoire, a été administré à des patients peu de temps après une crise cardiaque. L'analyse a montré que le médicament réduisait les niveaux de neutrophiles et les lésions cardiaques, avec un effet significativement plus important chez les hommes que chez les femmes.

Notre étude montre comment la testostérone influence les neutrophiles par un mécanisme jusqu’alors inconnu. Les résultats démontrent l’importance de prendre en compte les différences entre les sexes dans la recherche et les soins de santé. Si ces différences sont négligées, les traitements pourraient être moins efficaces, en particulier pour les femmes, qui sont souvent sous-représentées dans les études. "

Åsa Tivesten, professeur de médecine à l'Académie Sahlgrenska, Université de Göteborg


Sources :

Journal reference:

Eriksson, ES,et autres. (2025). La testostérone exacerbe la neutrophilie et les lésions cardiaques lors d'un infarctus du myocarde via des actions dans la moelle osseuse. Communications naturelles. est ce que je.org/10.1038/s41467-025-56217-x.