Eine abnormale Proteinaktivität fördert die Zellmigration und die Ausbreitung von Glioblastom

Haben Sie sich jemals gefragt, wie die verschiedenen Zellen in unserem Körper miteinander kommunizieren, um ihre unterschiedlichen Rollen zu erfüllen. Um sich vorwärts zu bewegen oder zu wandern, müssen Zellen Kräfte ausüben oder mit ihrer Umgebung interagieren. Interessanterweise kann jedoch auch ein Fehler in diesen Wechselwirkungen der Grund für die Ausbreitung tödlicher Krebszellen wie beim Glioblastom oder beim Hirntumor sein. Während die Bedeutung dieser Wechselwirkungen gut verstanden ist, bleibt die Maschinen, die an diesen Wechselwirkungen auf molekularer Ebene beteiligt sind, ein Rätsel.

Jetzt unter der Leitung von Professor Naoyuki Inagaki vom NARA -Institut für Wissenschaft und Technologie, Japan, zusammen mit Dr. Yonehiro Kanemura vom NHO Osaka National Hospital, Japan, unter der Leitung von Professor Naoyuki Inagaki; Dr. Tatsuo Kinashi von der Kansai Medical University, Japan; und Dr. Daisuke Kawauchi von der Nagoya City University, Japan, hat den zugrunde liegenden Mechanismus mit einem Protein namens Shootin1b identifiziert, das die Zellmigration oder -bewegung im Glioblastom fördert. Die Studie wurde online in veröffentlicht in Fortgeschrittene Wissenschaft am 13. August 2025.

„Wir haben entdeckt, dass eine abnormale Aktivität von Shootin1b die Bewegung von Krebszellen und die Ausbreitung von Glioblastom fördert, die am häufigsten und schwer am meisten zu behandelnden Hirntumor bei Erwachsenen,“ erklärt Professor Inagaki.

Insbesondere beleuchtet die Studie eine neu entdeckte molekulare Wechselwirkung, die eine schnelle Migration von dendritischen Zellen fördert, eine Art von Immunzelle, die Krankheitserreger erfasst. Migrierende dendritische Zellen müssen rückwärts auf die Umwelt ausüben, um sich vorwärts zu treiben. Darüber hinaus regulieren unterschiedliche Umwelthinweise in Form von Chemoattraktoren (Moleküle, die sich bewegende Zellen anziehen) ihre Geschwindigkeit und Richtung. An der Vorderseite von wandernden Zellen filamenten intrazellulärem Actin (ein Protein, das Kraft und Bewegung in der Zelle erzeugt) und erzeugt einen rückständigen Fluss von Actin.

Shootin1b bildet Kupplungen, die das interne Aktin der Zelle mit externer Umgebung durch adhäsive Moleküle verbinden und diese rückwärts gerichtete Aktinbewegung in Traktionskraft umwandeln, die die Zelle vorwärts treibt. Dieses Adhäsion -Kleidungssystem vermittelt die Zellbewegung in Abhängigkeit von der Chemoattraktionskraft. Shootin1b und das Adhäsionsmolekül übertragen schwache Traktionskräfte, die für die schnelle Zellmigration gut geeignet sind, was ein potenzielles Ziel zur Verhinderung der Ausbreitung des Glioblastoms darstellt.

„Durch die Unterdrückung der abnormalen Aktivität von Shootin1b können wir die Migration von Glioblastomzellen und die Ausbreitung von Krebs verhindern. So könnte Shootin1b ein neuartiges therapeutisches Ziel für Glioblastom sein,“ sagt Professor Inagaki. Um diese Ergebnisse in den Kontext zu bringen, hat Glioblastom eine Überlebensrate von fünf Jahren nur 5%, und die gezielte Unterdrückung der Glioblastom -Invasion durch Hemmung der abnormalen Aktivität von Shootin1b könnte einen Hoffnungsstrahl in das Leben vieler Leben bringen. Daher können diese Ergebnisse den Weg für die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien für diesen sehr unlösbaren Krebs ebnen.

Quellen: