En britisk undersøgelse bekræfter, at sunde vaner kan forlænge livet, selv med genetiske dispositioner

En britisk undersøgelse bekræfter, at sunde vaner kan forlænge livet, selv med genetiske dispositioner

I en nylig undersøgelse offentliggjort iBMJ Evidensbaseret medicinForskere undersøgte sammenhængen mellem livsstil, genetiske faktorer og menneskelig levetid.

baggrund

Arvelige og ikke-arvelige variabler, såsom: B. Livsstilsaktiviteter påvirker menneskets levetid. Apolipoprotein E (APOE) genet og low-density lipoprotein receptor (LDLR), nikotinacetylcholin receptor 3/5 (CHRNA 3/5), lipoprotein A (LPA) og cyclin-afhængige kinasehæmmere 2B antisense RNA 1 (CDKN2B-AS1) loci er relateret til lang levetid.

Overdreven alkoholforbrug, kronisk tobaksforbrug, langvarig fysisk inaktivitet og usunde spisevaner bidrager til for tidlig dødelighed.

Undersøgelser har fundet negative sammenhænge mellem fedme, rygning, modtagelighed for koronar hjertesygdom og længere levetid.

En sundhedsbevidst livsstil kan reducere genetisk modtagelighed til en forkortet levetid; Yderligere forskning kunne dog afklare de kombinerede effekter af genetiske variabler og livsstilsvalg.

Om studiet

I den nuværende longitudinelle kohorteundersøgelse undersøgte forskere indflydelsen af ​​livsstil og genetiske faktorer på menneskets levetid.

Holdet analyserede data fra United States National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), Det Forenede Kongerige Biobank og LifeGen for at beregne polygenisk risikoscore (PRS) for genetiske modtageligheder relateret til menneskelig levetid, vurdere virkningerne af livsstilsvaner og undersøge almindelige sammenhænge mellem genetiske determinanter og livsstilsvariabler forbundet med menneskelige levetidsvariabler.

Livsstilsvariabler omfattede alkoholforbrug, rygning, fysisk aktivitet, kost, søvnvarighed og kropsform.

Undersøgelsen omfattede 353.742 europæiske voksne rekrutteret mellem 2006 og 2010 og fulgt op indtil 2021. Undersøgelseseksponering inkluderede den øverste kvintil lang levetid PRS og Healthy Lifestyle Score (HLS).

Ikke-ryger, regelmæssig motion, moderat alkoholforbrug, nærende kost, sund kropsform og tilstrækkelig søvn indikerer en sund livsstil. Forskere bestemte levetiden, det primære endepunkt, baseret på dødsdatoen eller den samlede alder ved baseline og opfølgning.

Forskerne udledte PRS ved hjælp af uafhængige arvelige varianter forbundet med levetid som opfanget af LifeGen-data, uden koblingsuligevægt. De bestemte PRS for individer fra britiske biobanker ved hjælp af den vægtede sum af livsforkortende alleler for enkeltnukleotidpolymorfismer (SNP'er) ganget med deres effektstørrelser på levetid.

Holdet udførte Cox proportional hazards regressionsmodellering ved hjælp af NHANES-data til at bestemme hazard ratios (HR) for indflydelsen af ​​livsstilsfaktorer på levetiden og anvendte resultaterne til UK Biobank-data for at beregne den vægtede HLS.

De brugte multivariate logistiske regressioner til at bestemme sammenhængen mellem PRS og livsstilsfaktorer, kontrollerende for alder, køn, uddannelsesniveau og socioøkonomisk status.

Forskere analyserede dødsattester i den amerikanske NHANES og den britiske biobank og censurerede data om overlevendes levetid pr. 31. december 2021, ekskl. dødsfald relateret til kvæstelser, ulykker eller coronavirus sygdom 2019 (COVID-19). National Center for Health Statistics (NCHS) knyttede dødsattester til 31. december 2019.

Resultater

Blandt de 353.742 europæere, der blev fulgt i 13 år (median), skete der 24.239 dødsfald. Forskerne grupperede deltagerne i grupperne med kort (20 %), medium (60 %) og lang (20 %) levetid efter deres genetisk estimerede levetid og i de ugunstige (21 %), medium (56 %) og gunstige livsstilsgrupper (23 %) efter HLS.

Høj genetisk risiko var forbundet med en 21 % større chance for dødelighed end lav genetisk risiko, uanset levevilkår.

Genetiske og adfærdsmæssige variabler viste uafhængige forhold med lang levetid. Personer med en genetisk disposition for en kort forventet levetid (høj PRS) havde en dødelighed (HR) 1,2 højere end dem med en længere forventet levetid.
Mennesker med en ugunstig livsstil (lav HLS) havde en 1,8 gange højere risiko for at dø end personer med en gunstig livsstil. Personer med lavere forventet levealder og ugunstig livsstil havde en dødelighed 2,0 gange højere end dem med højere forventet levealder og gunstig livsstil.

Forskerne fandt ingen multiplikative interaktioner mellem PRS og HLS. Den bedste kombination for en sund livsstil er regelmæssig motion, sunde kostvaner, ikke-rygning og tilstrækkelig søvn, hvilket reducerer risikoen for for tidlig død (død før 75 år).

Personer med en genetisk disposition for en længere levetid og en gunstig livsstil havde en forventet levetid på 53 år i en alder af 40, sammenlignet med 46 år for dem med en genetisk disposition for en kort levetid og en ugunstig livsstil. Den ideelle livsstil for lang levetid inkluderer hyppig motion, ikke-rygning, god ernæring og tilstrækkelig søvn.

Undersøgelsesresultaterne viste, at en sund livsstil markant kan minimere den arvelige risiko for forkortet levetid eller for tidlig død. Høj arvelig risiko var forbundet med en 21% højere risiko for død, men en usund livsstil var forbundet med en 78% højere risiko.

Sunde livsstilsvaner kan reducere risikoen for arv med 62 %. Deltagere med en genetisk disposition for kort levetid og en usund livsstil havde en 2,04 gange højere risiko for at dø.

En sund livsstil kan reducere dødstallet væsentligt blandt mennesker med kortere levealder. Fremtidig forskning bør omfatte ikke-europæiske deltagere for at forbedre generaliserbarheden.

Kilder: