En britisk studie bekrefter at sunne vaner kan forlenge livet, selv med genetiske disposisjoner

En britisk studie bekrefter at sunne vaner kan forlenge livet, selv med genetiske disposisjoner

I en fersk studie publisert iBMJ Evidensbasert medisinForskere undersøkte sammenhengene mellom livsstil, genetiske faktorer og menneskelig levetid.

bakgrunn

Arvelige og ikke-arvelige variabler, som: B. Livsstilsaktiviteter påvirker menneskets levetid. Genet for apolipoprotein E (APOE) og lipoproteinreseptoren med lav tetthet (LDLR), nikotinacetylkolinreseptor 3/5 (CHRNA 3/5), lipoprotein A (LPA) og syklinavhengige kinasehemmere 2B antisense RNA 1 (CDKN2B-AS1) loci er relatert til lang levetid.

Overdreven alkoholforbruk, kronisk tobakksbruk, langvarig fysisk inaktivitet og usunne matvaner bidrar til for tidlig dødelighet.

Studier har funnet negative assosiasjoner mellom overvekt, røyking, mottakelighet for koronar hjertesykdom og lengre levetid.

En helsebevisst livsstil kan redusere genetisk følsomhet til en forkortet levetid; Videre forskning kan imidlertid klargjøre de kombinerte effektene av genetiske variabler og livsstilsvalg.

Om studiet

I den nåværende longitudinelle kohortstudien undersøkte forskere påvirkningen av livsstil og genetiske faktorer på menneskelig levetid.

Teamet analyserte data fra United States National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), Storbritannias Biobank og LifeGen for å beregne polygene risikoskårer (PRS) for genetiske følsomheter relatert til menneskelig levetid, vurdere effekten av livsstilsvaner og undersøke vanlige assosiasjoner av genetiske determinanter og livsstilsvariabler assosiert med menneskelig lang levetid.

Livsstilsvariabler inkluderte alkoholforbruk, røyking, fysisk aktivitet, kosthold, søvnvarighet og kroppsform.

Studien inkluderte 353 742 europeiske voksne rekruttert mellom 2006 og 2010 og fulgt opp til 2021. Studieeksponering inkluderte toppkvintilen med lang levetid PRS og Healthy Lifestyle Score (HLS).

Ikke-røyking, regelmessig mosjon, moderat alkoholforbruk, næringsrikt kosthold, sunn kroppsform og tilstrekkelig søvn indikerer en sunn livsstil. Forskere bestemte levetid, det primære endepunktet, basert på dødsdato eller generell alder ved baseline og oppfølging.

Forskerne utledet PRS ved å bruke uavhengige arvelige varianter assosiert med levetid som fanget opp av LifeGen-data, uten koblingsuvekt. De bestemte PRS for individer fra britiske biobanker ved å bruke den vektede summen av livsforkortende alleler for enkeltnukleotidpolymorfismer (SNP) multiplisert med deres effektstørrelser på lang levetid.

Teamet utførte Cox proporsjonal hazards regresjonsmodellering ved å bruke NHANES-data for å bestemme hazard ratios (HR) for påvirkningen av livsstilsfaktorer på levetiden og brukte resultatene til UK Biobank-data for å beregne den vektede HLS.

De brukte multivariate logistiske regresjoner for å bestemme sammenhengen mellom PRS og livsstilsfaktorer, kontrollert for alder, kjønn, utdanningsnivå og sosioøkonomisk status.

Forskere analyserte dødsattester i U.S. NHANES og U.K. Biobank og sensurerte data om overlevendes levetid per 31. desember 2021, ekskludert dødsfall relatert til skader, ulykker eller koronavirussykdom 2019 (COVID-19). National Center for Health Statistics (NCHS) koblet dødsattester til 31. desember 2019.

Resultater

Blant de 353 742 europeerne som ble fulgt i 13 år (median), skjedde 24 239 dødsfall. Forskerne grupperte deltakerne i gruppene med kort (20 %), middels (60 %) og lang (20 %) levetid etter deres genetisk estimerte levetid og i de ugunstige (21 %), middels (56 %) og gunstige livsstilsgruppene (23 %) etter HLS.

Høy genetisk risiko var assosiert med 21 % høyere sjanse for dødelighet enn lav genetisk risiko, uavhengig av levekår.

Genetiske og atferdsmessige variabler viste uavhengige forhold med lang levetid. Personer med genetisk disposisjon for kort forventet levetid (høy PRS) hadde en dødelighet (HR) 1,2 høyere enn de med lengre forventet levealder.
Personer med en ugunstig livsstil (lav HLS) hadde 1,8 ganger høyere risiko for død enn personer med en gunstig livsstil. Personer med lavere forventet levealder og ugunstig livsstil hadde en dødelighet 2,0 ganger høyere enn de med høyere forventet levealder og gunstig livsstil.

Forskerne fant ingen multiplikative interaksjoner mellom PRS og HLS. Den beste kombinasjonen for en sunn livsstil er regelmessig mosjon, sunne matvaner, røykfrie og tilstrekkelig søvn, noe som reduserer risikoen for for tidlig død (død før fylte 75 år).

Personer med genetisk disposisjon for lengre levetid og gunstig livsstil hadde en forventet levealder på 53 år ved 40 års alder, sammenlignet med 46 år for de med genetisk disposisjon for kort levetid og ugunstig livsstil. Den ideelle livsstilen for lang levetid inkluderer hyppig trening, ikke røyking, god ernæring og tilstrekkelig søvn.

Studieresultatene viste at en sunn livsstil kan redusere den arvelige risikoen for forkortet levealder eller for tidlig død betydelig. Høy arvelig risiko var assosiert med 21 % høyere risiko for død, men en usunn livsstil var assosiert med 78 % høyere risiko.

Sunne livsstilsvaner kan redusere risikoen for arv med 62 %. Deltakere med genetisk disposisjon for kort forventet levealder og usunn livsstil hadde 2,04 ganger høyere risiko for død.

En sunn livsstil kan redusere dødstallene betydelig blant personer med kortere forventet levealder. Fremtidig forskning bør inkludere ikke-europeiske deltakere for å forbedre generaliserbarheten.

Kilder: