Експериментално лекарство показва обещание за възстановяване на паметта в модела на Алцхаймер

Експериментално лекарство показва обещание за възстановяване на паметта в модела на Алцхаймер

Проучване за промяна на парадигмата от Центъра за пристрастяване и психично здраве (CAMH) показва, че експериментално лекарство, GL-II-73, има потенциала да възстанови паметта и когнитивната функция в миши модел на болестта на Алцхаймер. Наскоро публикувано вНевробиология на стареенетоПроучването показва, че лекарството подобрява дефицита на паметта и обръща увреждането на мозъчните клетки, което може да помогне за подобряване на когнитивната функция, забавя прогресията на Алцхаймер и предотвратява някои от мозъчните увреждания, свързани с болестта.

Болестта на Алцхаймер е най-често срещаната форма на деменция и близо 50 милиона души по света са засегнати от болестта на Алцхаймер или свързана с нея деменция. Това е прогресивно неврологично заболяване, което причинява загуба на паметта, когнитивен спад и промени в поведението и значително засяга живота на пациентите и техните семейства.

Тази статия се основава на 12-годишно предишно изследване, ръководено от д-р Етиен Сибил, научен директор на програмата за невробиология на депресията и стареенето в CAMH, и д-р Томас Прево, учен от същата програма, които са съ-водещи автори на съвместното проучване. „Открихме критична уязвимост към мозъчните пътища, засегнати от Алцхаймер и други когнитивни разстройства, и това лекарство е обещаващо като ново лечение“, каза д-р Сибил. „Чрез възстановяване на функцията на невроните и обръщане на дефицита на паметта, GL-II-73 представлява потенциална ранна интервенция за болестта на Алцхаймер, която адресира първопричината за загуба на паметта, нещо, което не могат да постигнат никакви настоящи лекарства.“

Проучването тества лекарството в миши модел на болестта на Алцхаймер и използва както млади, така и по-възрастни мишки, за да представи ранните и по-късните стадии на болестта. Бяха включени две групи: нормални мишки и мишки, генетично модифицирани, за да бъдат податливи на развитие на натрупване на бета-амилоид, отличителен белег на болестта на Алцхаймер. Генно модифицираните мишки или са получили единична доза GL-II-73 преди да бъдат тествани, или са били лекувани хронично в продължение на четири седмици. След това изследователите оцениха ефективността на паметта във всички групи.

Резултатите показват, че GL-II-73 е значително подобрен при по-млади и по-възрастни мишки със симптоми на Алцхаймер. При модели на заболяване в ранен стадий, единична доза преобърна дефицита на паметта на лекарството, позволявайки лекувани мишки, както и здрави контроли. Хроничното лечение, макар и по-малко ефективно, все още е полезно за мишки в по-късните стадии на заболяването, което показва, че GL-II-73 може частично да подобри уврежданията на паметта дори след значителен когнитивен спад.

Резултатите предполагат, че лекарството може да има значително въздействие върху болестта на Алцхаймер, която няма текущи лечения, които могат напълно да забавят или обърнат когнитивния спад. За разлика от много съществуващи лекарства, които са насочени към натрупването на бета-амилоид, GL-II-73 селективно се насочва към GABA рецепторите в хипокампуса, за да възстанови мозъчната функция и да възстанови увредените невронни връзки. Ранните проучвания също предполагат, че лекарството е обещаващо за други психични заболявания, свързани с когнитивно увреждане, включително депресия, епилепсия и шизофрения.

GL-II-73 демонстрира невероятна способност да възстановява когнитивната функция в миши модел на болестта на Алцхаймер, особено когато се прилага в началото на заболяването. В допълнение към подобряването на паметта, лекарството спомага за растежа и укрепването на невронните връзки в мозъка, които са от съществено значение за поддържане на ученето и паметта. Това може да бъде критична стъпка напред в лечението на Алцхаймер и други когнитивни разстройства. “

Д-р Томас Прево, учен, програма за невробиология на депресията и стареенето в Camh

През 2019 г. Camh подкрепи д-р Сибил и неговият екип основаха Damona Pharmaceuticals, отделна компания за комерсиализиране на това изследване. Този процес беше улеснен от индустриалните партньорства на Camh и офиса за трансфер на технологии. „Damona е основана, за да се фокусира върху разработването на лечения, които обръщат когнитивните дефицити и подобряват живота на пациенти с болестта на Алцхаймер, депресия, шизофрения и други мозъчни разстройства“, каза Джон Райли, главен изпълнителен директор на Damona Pharmaceuticals. „С първоначално финансиране от водещи фирми за рисков капитал, ние изградихме изключителен мениджърски екип и напреднала разработка на тази водеща молекула, която наскоро получи разрешение от Американската администрация по храните и лекарствата (FDA) за клинични изпитвания върху хора. Очакваме с нетърпение да включим пациенти в клинично изпитване фаза 1 през първата половина на 2025 г.“

Финансирането на изследването е осигурено от Weston Brain Institute.

източници: