A kísérleti gyógyszer ígéretesnek tűnik az Alzheimer-modellben a memória helyreállításában
A Center for Addiction and Mental Health (CAMH) paradigmaváltó tanulmánya szerint egy kísérleti gyógyszer, a GL-II-73 képes helyreállítani a memóriát és a kognitív funkciókat az Alzheimer-kór egérmodelljében. A közelmúltban a Neurobiology of Aging folyóiratban megjelent tanulmány azt mutatja, hogy a gyógyszer javítja a memóriazavarokat és visszafordítja az agysejtek károsodását, remélve, hogy javítja a kognitív funkciókat, késlelteti az Alzheimer-kór progresszióját, és megakadályozza a betegséggel összefüggő agykárosodások egy részét. Az Alzheimer-kór a demencia leggyakoribb formája, és világszerte közel 50 millió embert érint az Alzheimer-kór vagy a kapcsolódó demencia. Ez egy…
A kísérleti gyógyszer ígéretesnek tűnik az Alzheimer-modellben a memória helyreállításában
A Center for Addiction and Mental Health (CAMH) paradigmaváltó tanulmánya szerint egy kísérleti gyógyszer, a GL-II-73 képes helyreállítani a memóriát és a kognitív funkciókat az Alzheimer-kór egérmodelljében. A közelmúltban megjelentAz öregedés neurobiológiájaA tanulmány azt mutatja, hogy a gyógyszer javítja a memóriazavarokat és visszafordítja az agysejtek károsodását, ami segíthet javítani a kognitív funkciókat, késleltetheti az Alzheimer-kór progresszióját és megelőzheti a betegséggel összefüggő agykárosodások egy részét.
Az Alzheimer-kór a demencia leggyakoribb formája, és világszerte közel 50 millió embert érint az Alzheimer-kór vagy a kapcsolódó demencia. Ez egy progresszív neurológiai betegség, amely memóriavesztést, kognitív hanyatlást és viselkedésbeli változásokat okoz, és jelentősen befolyásolja a betegek és családjaik életét.
Ez a tanulmány 12 éves korábbi kutatásra épül, amelyet Dr. Etienne Sibille, a CAMH Depresszió és Öregedés Neurobiológiája Program tudományos igazgatója, valamint Dr. Thomas Prevot, ugyanannak a programnak a tudósa vezetett, akik a co-lace tanulmány társszerzői. "Felfedeztünk egy kritikus sebezhetőséget az Alzheimer-kór és más kognitív rendellenességek által érintett agyi pályákkal szemben, és ez a gyógyszer újszerű kezelésként ígérkezik" - mondta Dr. Sibille. "Az idegsejtek működésének helyreállításával és a memóriazavarok visszafordításával a GL-II-73 potenciális korai beavatkozást jelent az Alzheimer-kórban, amely a memóriavesztés kiváltó okát kezeli, amit a jelenlegi gyógyszerekkel nem lehet elérni."
A vizsgálat során a gyógyszert Alzheimer-kór egérmodelljén tesztelték, és fiatal és idősebb egereket egyaránt használtak a betegség korai és későbbi stádiumának ábrázolására. Két csoportot vontak be: normál egereket és géntechnológiával módosított egereket, hogy hajlamosak legyenek a béta-amiloid felhalmozódására, ami az Alzheimer-kór jellemzője. A génmanipulált egerek vagy egyetlen adag GL-II-73-at kaptak a tesztelés előtt, vagy négy hétig krónikus kezelésben részesültek. A kutatók ezután minden csoportban értékelték a memória teljesítményét.
Az eredmények azt mutatták, hogy a GL-II-73 szignifikánsan javult az Alzheimer-kór tüneteit mutató fiatalabb és idősebb egerekben. A korai stádiumú betegségmodellekben egyetlen adag visszafordította a gyógyszermemória-deficiteket, lehetővé téve a kezelt egerek és az egészséges kontrollok számára. A krónikus kezelés, bár kevésbé hatékony, még mindig előnyös volt az egerek számára a betegség későbbi szakaszaiban, ami azt jelzi, hogy a GL-II-73 részben javíthatja a memóriazavarokat még jelentős kognitív hanyatlás után is.
Az eredmények azt sugallják, hogy a gyógyszer jelentős hatással lehet az Alzheimer-kórra, amely jelenleg nem rendelkezik olyan kezeléssel, amely teljesen lelassíthatná vagy visszafordíthatná a kognitív hanyatlást. Ellentétben sok létező gyógyszerrel, amelyek a béta-amiloid felhalmozódást célozzák, a GL-II-73 szelektíven célozza meg a hippokampuszban lévő GABA receptorokat, hogy helyreállítsa az agyműködést és helyreállítsa a sérült neuronális kapcsolatokat. A korai tanulmányok azt is sugallják, hogy a gyógyszer más, kognitív károsodással összefüggő mentális betegségek, köztük a depresszió, az epilepszia és a skizofrénia esetében is ígéretes.
A GL-II-73 hihetetlen képességet mutatott a kognitív funkciók helyreállításában az Alzheimer-kór egérmodelljében, különösen, ha a betegség korai szakaszában adták be. Amellett, hogy javította a memóriát, a gyógyszer segített az agy idegi kapcsolatainak növekedésében és megerősítésében, amelyek elengedhetetlenek a tanulás és a memória fenntartásához. Ez kritikus lépés lehet az Alzheimer-kór és más kognitív rendellenességek kezelésében. "
Dr. Thomas Prevot, tudós, a depresszió és az öregedés neurobiológiája, Camh
2019-ben Camh támogatta Dr. Sibille-t, és csapata megalapította a Damona Pharmaceuticals-t, egy spin-off céget a kutatás kereskedelmi forgalomba hozatalára. Ezt a folyamatot a Camh iparági partnerségei és technológiatranszfer irodája segítette elő. "A Damonát azzal a céllal hozták létre, hogy olyan kezelések fejlesztésére összpontosítson, amelyek visszafordítják a kognitív hiányosságokat, és javítják az Alzheimer-kórban, depresszióban, skizofréniában és más agyi rendellenességekben szenvedő betegek életét" - mondta John Reilly, a Damona Pharmaceuticals vezérigazgatója. "A vezető kockázatitőke-cégek magvető szakaszának finanszírozásával kivételes vezetői csapatot építettünk fel, és ennek a vezérmolekulának a fejlett fejlesztését hoztuk létre, amely a közelmúltban megkapta az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) engedélyét a humán klinikai vizsgálatokhoz. Várjuk, hogy 2020 első felében betegeket bevonhassunk egy 1. fázisú klinikai vizsgálatba." 2025.”
A tanulmány finanszírozását a Weston Brain Institute biztosította.
Források:
Bernardo, A.M., et al.(2025). Az α5-GABA-A receptor pozitív alloszterikus moduláció prokognitív és neurotróf előnyei az Alzheimer-kór patológiájának β-amiloid lerakódásos egérmodelljében. Az öregedés neurobiológiája. doi.org/10.1016/j.neurobilaging.2024.12.001.